四川
我们知道绝经后女性容易出现骨质疏松，原因是雌激素缺乏。同时我们也知道了给育龄期女性注射GnRHa也会导致骨质流失，原理也是因为GnRHa模拟了假绝经的状态，引起雌激素匮乏而出现骨质流失。
GnRHa导致骨质疏松的原因专家解读是由于HPO轴被抑制。
另外，专家研究还发现，长期服用短效口服避孕药（整年整年服用），也会对HPO轴造成一定的抑制，也会出现轻度的骨质流失。长期口服地诺孕素也会出现类似效应。
专家解读称，口服短效口服避孕药或者口服地诺孕素等，会导致骨质流失，也是因为长期服用外源性激素，会对内源性的HPO轴造成一定的抑制作用，从而导致骨质流失。
那么我们是否可以得出结论，“HPO轴被抑制，会导致骨质流失”呢？
首先给答案，这个解读，我认为是错误的！
抑制HPO轴，和骨质流失并不存在因果关联。无论GnRHa也好，还是短效口服避孕药或者地诺孕素也好，和骨质流失之间的关系，并非是抑制HPO轴导致的，而是甾体激素和成骨调节相关机制的关系导致的。
我们注意一下以下几个现象：
1.男性的肌肉量、骨量、骨密度普遍高于女性；
2.导致女性雌激素缺乏的因素会导致女性出现骨质流失，如更年期或者注射GnRHa；
3.长期使用糖皮质激素容易出现骨质疏松、股骨头坏死等；
4.长期使用糖皮质激素会出现皮肤弹力纤维退化，肌肉萎缩，脂肪重分布；
5.糖皮质激素、雄激素、雌激素、孕激素，分子结构相似，都从胆固醇合成，都属于甾体激素。
基于以上几个事实，我们可以推导出如下猜想：
1.甾体激素参与成骨活动的调节；
2.成骨细胞表明可能存在促进成骨活动调节的甾体激素受体。
骨骼的代谢是由成骨细胞和破骨细胞共同协同完成的，成骨活动和破骨活动长期处于动态平衡状态，从而才能保证我们的骨骼健康。我们的骨骼每天会在使用过程中出现不同程度的磨损，破骨细胞通过破骨活动把骨小梁的受损部位溶解，同时在成骨细胞的成骨活动作用下，受损部位被修复如初，并根据需要作出适应性的调整。
骨质疏松或者骨量减少本质上是成骨活跃度降低导致的。宇航员在太空中，因为失重，身体不需要那么多骨量，出现生理性的骨量丢失，成骨活动降低，骨骼矿物质流失。回到地面，由于要克服重力，骨骼需要作出适应性改变，成骨活动重新变得活跃，骨量快速得到恢复。
骨骼上存在甾体激素的受体，雄激素、雌激素等和这些受体结合会参与成骨活动的调节，对维持骨量起到重要作用。雄激素的成骨活性大于雌激素，因此男性骨量总体大于女性，当然也可能是另外的原因，如男性力量大于女性，骨骼为适应更大的力量需求而增强了成骨活性，长期不运动骨量就会丢失。
短效口服避孕药中的技术或者地诺孕素，也会竞争骨骼上对应的甾体激素受体，但是其调节成骨活动的活性可能弱于内源性性激素，因此长期服用可能出现微量的骨量丢失。
围绝经期缺乏雌激素，骨骼上的受体缺乏雌激素的作用，从而导致成骨活动不足，骨量大量丢失而出现骨质疏松。
注射GnRHa导致的骨质疏松，也是因为雌激素缺乏导致的，和抑制HPO轴无关。注射GnRHa期间，为缓解症状采取雌激素反加治疗，可以起到改善骨质疏松的症状。反加雌激素能解除GnRHa对HPO轴的抑制吗？并没有。那为什么骨质疏松能改善呢？因为雌激素改善了骨质疏松。
糖皮质激素参与人体多种生理功能的调节，其核心意义在于增强人体的慢性应激能力。因为身体要应激，所以一切和合成有关的，和争斗有关的，和bodybuilding相关的活动都按下了暂停键，或者减速键。例如：免疫系统停止了激烈的对抗活动，出现免疫抑制；皮肤弹力纤维合成减少，出现皮肤脂纹；骨骼肌蛋白质合成减少，出现肌肉萎缩；骨骼出现骨组织合成减少，出现骨质疏松，并容易发生股骨头坏死。糖皮质激素和性激素在骨骼可能竞争的同一个受体，不同之处在，糖皮质激素抢到受体后占着茅坑不拉屎，并不怎么激活成骨活动，从而导致了骨质疏松。
以上内容来自于笔者对所学生理知识的推理，其中包含了作者的部分猜想，各位看官酌情取舍，唯恐误人子弟。
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