同卵双胞胎真的一模一样吗？答案竟然是——不一样！

在大多数人的认知里，同卵双胞胎基因一模一样，应该也长得一模一样。

其实，他们长得不一样，即便是基因层面都会不一样。

即便同卵双胞胎的DNA母版一样，他们的基因也会随着生长发育，不断产生差异。

除此之外，他们生理特征，哪怕基因相同也会因为后天环境的细节差异，令他们的差异越来越大。

基因层面的差异是怎样来的？

首先，基因的每一次复制都会出现少量的错误，这些错误是随机的。

随着年龄增大，错误不断积累，双胞胎之间的差异自然会越来越明显。

这就好比两幅一模一样的画，一幅画放在潮湿环境，一幅画放在光照环境。一段时间后，虽然还是能看出是“一模一样”的画，但某些特征的区别已经越来越明显。

除了DNA复制错误外，还有表观遗传上的差异积累。

在人体中，修饰DNA的甲基，就像一把开关基因的“钥匙”。

当它与DNA胞嘧啶第5位碳原子结合时，便能改变DNA的空间结构，引起基因的沉默或者过表达，从而对人体生理活动带来广泛的影响。

甚至就连细胞分化都是由DNA甲基化所调控的。

然而生活习惯、不良嗜好、饮食差异等各种后天环境，会造成DNA甲基化的改变。

这些甲基化改变不仅会对个人健康造成影响，甚至还会影响后代。

例如，当父亲摄入高脂肪饮食 （HFD）时，相应的DNA甲基化可能会遗传给后代，从而损害肝脏糖异生，有增加高血糖症的风险[1]。

通过对比吸烟者和非吸烟者的配子，研究者发现，长期暴露于香烟烟雾中的男性，子女肝脏中相关印记基因具有更高的甲基化，可能影响肝脏功能，导致长期代谢综合征的发生[2]。

胎儿酒精谱系障碍（FASD）一般认为母亲孕期饮酒是主要风险因素，但通过调查研究却发现，多达 75% 的 FASD 儿童是由父亲酗酒所造成的。后来的研究表明，酗酒与FASD的关联，正是通过DNA甲基化联系起来的。

不过，和其它DNA增加甲基化不同，酒精降低了DNA甲基化。相当于反向清除锁住基因的“钥匙”，表达了原本沉默的基因，从而导致 FASD的发生。

不仅仅是环境和饮食，一个人长期的心理状态，也可能改变DNA甲基化谱系，并最终遗传给后代，从而增加后代自闭症的概率[3]。

总之，一个人的饮食、嗜好、心理状态等会对自己的DNA甲基化产生影响，影响个人的健康，而且还会遗传给后代。

很多文章总是从情感、心理的角度分析原生家庭的影响难以摆脱。

其实从表观遗传的角度来说，原生家庭的某些影响，其实已经给你的DNA上了一把锁，不仅影响你自己的一生，甚至可能影响你后代的一生。因为，你父母对你的原生家庭影响，可以通过DNA甲基化遗传，进一步影响你的后代。

• 关于DNA甲基化如何遗传的，不是这篇的重点，以后再细说了。

一对双胞胎，哪怕小时候的生活环境再相同，也会随着逐渐成长，交友、饮食、爱好、心理、学校、伴侣，婚姻等等后天的各种各样的差异，逐渐有着越来越大的生理差异。

例如，近视往往由表观遗传所决定，哪怕他们患上近视的先天风险都是40%。但因为后天用眼习惯的不同，则可能造成其中一个近视，一个没有近视。

除了基因层面的差异外，还有一些生理特征是基因与环境共通作用形成的。

例如，指纹。

同卵双胞胎具有相同的基因，按照正常逻辑，他们也应该拥有一模一样的指纹才对。

但为什么会不同呢？

其实，指纹并不是人类特有，除了所有灵长类都有指纹外，甚至连考拉也有。甚至考拉和人类指纹极其相似，用电子显微镜也很难看出区别。

考拉指纹

我们知道，灵长类起源于6000多万年前。但考拉是有袋类哺乳动物，和人类的亲缘差距长达2亿年。

对于灵长类和其它的攀援性哺乳动物，我们不难发现。灵长类通过指腹攀援，而其它哺乳动物则是通过爪攀援。

指纹可增加手指对树木等粗糙表面的摩擦，以及疏通多余的水分，防止水泡出现，并提高触觉的灵敏性。

指纹上还有对汗液的精密调节机制，确保皮肤角蛋白层的最佳水化，从而最大限度地提高摩擦力，并减少接触面流体层形成灾难性滑移的可能性[4]。

这也是为什么，人在应激反应下，手指会大量出汗的原因。

当然，指纹触觉灵敏度的增加，也更有利于应对突发情况[5]。

几乎所有关于指纹的研究都指向一个结果，那就是指纹有利于攀援。

可以这么说，我们那些没有指纹的远祖亲近，可能早就从树上掉下来摔死了。

通过这些研究，我们不难猜测，人类指纹很有可能是在2亿年前，第一批攀援性哺乳动物诞生时，就已经起源了。

正是因为指纹起源得如此之早，那个时候人类远祖的肢体特征和我们具有明显的差异，那么指纹和肢体发育基因组有关，那就更容易理解了。

就像我们的手指基础特征，早在3.8亿年前被四足动物的Hoxa13家族基因决定一样。长达2亿年的演化之旅，足以让我们与早期哺乳动物的肢体形态发生巨大的变化。

在Hoxa13家族基因的控制下，陆地脊椎动物的手指，由鱼类祖先鳍条基部的软骨内成骨发育而成

也正是因为指纹受到基因的控制，所以双胞胎的指纹具有相似性。

那双胞胎指纹，是如何形成差异的呢？

指纹受到环境因素影响很大，主要在于它形成于胚胎的早期。

早在胚胎发育的第10~14周，指肚（volar pads）的基质层细胞在不断分裂生长的过程中，会对表皮-真皮交界处的细胞进行挤压，从而导致真皮组织向表皮方向挤压形成初级纹路。

指肚的分裂成长是受到基因控制的，这是先天性因素。

但是初级纹路会在胚胎发育期间，经历更为漫长的过程，才能最终形成指纹。

指纹大约在7个月的时候才会完全成型，子宫内的微环境对它的作用长达4个月之久。

例如胎儿的动作、与羊水、子宫的互相作用，都会有微小的应力作用在细胞分裂上，而皮肤细胞的更新换代很快，微小的差异随着细胞代系迭代积累，最终让双胞胎的指纹，在数月的时间内形成了足够大的差异。

所以，基因不能决定指纹的最终纹路，就像基因能决定一个人头发多还是头发少，但并不能决定具体能长出多少根头发来。

那为什么，皮肤破损之后，重新长出的皮肤指纹依旧不变呢？

在解剖学上，指纹属于表皮与真皮之间的，向表皮方向凸起的真皮组织。如果破损的皮肤没有破坏真皮组织的凸起，甚至根本没有伤到真皮组织，指纹自然就不会被破坏掉了。

但如果真的破坏了真皮凸起，指纹自然也会产生修复的痕迹。如果大肆破坏真皮凸起，也可以导致指纹的严重破坏。现实中，一些犯罪分子就会通过破坏指纹来逃过指纹检测。

虽然指纹是终生不变的，但它并不是不能被破坏的。

除了基因以及后天生理特征的差异外，双胞胎之间还有着人格、心理、认知、智力上的各种差异，这些差异同样是通过先天和后天环境一起促成的。

总之，双胞胎哪怕基因来源相同，样貌相近，还是有着非常多差异的。

参考

1. ^ Wu H Y , Cheng Y , Jin L Y , et al. Paternal obesity impairs hepatic gluconeogenesis of offspring by altering Igf2/H19 DNA methylation[J]. Molecular and Cellular Endocrinology, 2021(10026):111264.
2. ^Liu, Y., Chen, S., Pang, D. et al. Effects of paternal exposure to cigarette smoke on sperm DNA methylation and long-term metabolic syndrome in offspring. Epigenetics & Chromatin 15, 3 (2022). https://doi.org/10.1186/s13072-022-00437-8
3. ^ Rosenberg K . Sperm Alterations Affect Autism Susceptibility in Offspring[J]. The American journal of nursing, 2021, 121(4):47.
4. ^Yum S M , Baek I K , Hong D , et al. Fingerprint ridges allow primates to regulate grip[J]. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2020, 117(50):202001055.
5. ^Scheibert, Leurent, Prevost, et al. The role of fingerprints in the coding of tactile information probed with a biomimetic sensor.[J]. Science (New York, N.Y.), 2009.