传染病控制|第14期：伤寒与副伤寒

传染病控制专栏 · 第14期

伤寒与副伤寒

Typhoid & Paratyphoid Enteric Fever · 肠热病

乙类传染病 · 粪–口传播的系统性感染 · 全程高热特征
XDR耐药危机蔓延 · 伤寒结合疫苗（TCV）是新武器 · 慢性带菌者是隐患

1100–2100万

全球年度伤寒感染估算

12.8–16.1万

全球年度伤寒死亡估算

4,621例

2024年中国报告发病数

数据来源：WHO伤寒事实信息表（2023）· GBD 2021研究 · 《伤寒和副伤寒诊断标准》（WS 280-2008）· 2024年中国卫生健康事业发展统计公报 · CDC MMWR

01

什么是伤寒与副伤寒？

伤寒（Typhoid fever）和副伤寒（Paratyphoid fever）是由沙门菌属（Salmonella）特定血清型引起的急性系统性肠道传染病，合称"肠热病"（Enteric fever）。二者均经粪–口途径传播，以持续性高热、全身中毒症状、玫瑰疹、相对缓脉、肝脾肿大为核心临床特征，严重者可并发肠出血和肠穿孔。区别于一般胃肠炎，肠热病是一种侵入血流的系统性感染，而非单纯的腹泻性疾病。

⚖️ 法定管理级别

中国：乙类传染病

乙类传染病 ，须24小时内完成网络直报。2024年全国报告伤寒和副伤寒 4621例，死亡0例 （2023年5542例），发病数较历史高峰已大幅下降，但仍需持续监控。食品从业人员、水厂工作人员确诊后须立即离岗。

国际：高负担仍在南亚与非洲

全球每年估计 1100–2100万人感染伤寒 ，约 12.8–16.1万人死亡 ，南亚（印度、巴基斯坦、孟加拉国）和撒哈拉以南非洲承担最大负担。WHO于2017年预认证 伤寒结合疫苗（TCV） 并推荐优先在高流行地区引入儿童常规免疫。

⚠️ 当代最大威胁——XDR广泛耐药伤寒

自2016年巴基斯坦信德省暴发首例大规模广泛耐药（XDR）伤寒疫情以来，已报告逾1.5万例XDR病例并持续扩散。XDR伤寒沙门菌对氨苄西林、氯霉素、复方新诺明、氟喹诺酮类和第三代头孢菌素（头孢曲松）五类药物全部耐药，目前口服药物中仅剩阿奇霉素可用，一旦阿奇霉素耐药菌株出现，将面临无药可治的困境。XDR伤寒病例已随旅行传播至美国、英国、加拿大等国，是当前全球肠热病最紧迫的耐药危机。

02

历史沿革与疫情现状

古代至19世纪——战争与人群聚集中的瘟疫

伤寒是人类历史上最古老的传染病之一，在战争、饥荒和城市化进程中反复肆虐。1880年，德国细菌学家卡尔·埃贝尔特（Karl Eberth）首次发现伤寒沙门菌。中美战争（1898年美西战争）中，美军死于伤寒的人数超过战场死亡人数。历史上著名的"伤寒玛丽"（Mary Mallon）是20世纪初美国首个被证实的无症状伤寒慢性带菌者，她作为厨师在多地工作，至少造成51人感染、3人死亡。

20世纪——抗生素与公共卫生的双重胜利

1948年氯霉素问世，首次使伤寒有了有效的病因治疗。随后氨苄西林、复方新诺明相继用于治疗。与此同时，饮水氯化消毒、污水处理和食品卫生管理的普及，使高收入国家伤寒发病率大幅下降。中国通过持续推进饮水卫生和食品安全，伤寒发病率从2000年代的峰值持续回落至今。

1990–2010年代——耐药化进程加速

多重耐药（MDR）伤寒沙门菌（对氯霉素、氨苄西林、复方新诺明均耐药）在南亚和东非持续扩散，氟喹诺酮类被迫接棒成为一线用药。但不久，氟喹诺酮高度耐药株在南亚兴起，第三代头孢和阿奇霉素相继成为新的主力药物。GBD 2021数据显示，1990–2021年间全球伤寒新发病例减少约62%，但绝对负担仍然沉重。

2016年至今 — XDR伤寒暴发与全球扩散

2016年巴基斯坦信德省海德拉巴出现全球首个大规模XDR伤寒沙门菌疫情，随后在旁遮普省蔓延；XDR菌株通过旅行传播至美国、英国、加拿大及多个欧洲国家。2021年全球伤寒新发病例降至约700万，但耐药问题使防治难度空前加大。巴基斯坦已于2021年将TCV纳入国家免疫规划，是应对XDR伤寒的关键防控举措。

中国现状——持续下降，西南地区仍需关注

2024年全国报告伤寒和副伤寒4621例，较2023年的5542例继续下降，死亡0例，防控效果显著。发病仍以西南地区（云南、贵州、广西）和西北部分地区相对偏高，呈散发为主、局部暴发为辅的流行特征。近年部分地区出现耐喹诺酮菌株，需加强药敏检测。

03

全球与中国流行数据

全球伤寒与副伤寒数据

1100–2100万

全球年度感染估算

12.8–16.1万

全球年度死亡估算

-62%

1990–2021年新发下降幅度

1.5万+

巴基斯坦累计XDR病例

⚠️ XDR伤寒耐药定义： 同时对 氨苄西林、氯霉素、复方新诺明（传统MDR三联）+ 氟喹诺酮类 + 第三代头孢菌素（头孢曲松） 五类药物全部耐药，目前 仅剩阿奇霉素口服可用 ，碳青霉烯类（美罗培南）为静脉用药备选，但治疗成本和可及性均极为有限。

典型疫情案例

巴基斯坦（2016年至今） XDR 全球首发扩散中

2016年11月信德省海德拉巴市出现全球首个大规模XDR伤寒暴发，疫情随后蔓延至旁遮普省，累计记录逾1.5万例。患者以儿童为主，由于所有常规口服抗生素均无效，住院率和医疗费用大幅上升，肠穿孔等严重并发症增多。XDR菌株已通过旅行者向英国、美国、加拿大和多个欧洲国家传播。

南亚与东非（持续高负担） 占全球病例75%+

印度（约占全球最大份额）、孟加拉国、尼泊尔、缅甸及东非的坦桑尼亚、津巴布韦等国仍是伤寒高流行区，氟喹诺酮耐药普遍，部分地区MDR菌株已成为主流。TCV正逐步在这些国家儿童免疫规划中推广，有效性研究显示TCV对培养确认伤寒保护率约87%，对XDR伤寒保护率高达97%。

✈️ 旅行相关输入病例（高收入国家）

美国、英国、澳大利亚等每年均有数百至数千例伤寒病例，大多为前往高流行地区旅行后的输入性感染。近年XDR菌株输入比例上升，尤其来自巴基斯坦的旅行者，需在就诊时详细询问旅行史并早期行药敏试验。

中国伤寒副伤寒防控现状

• 2024年数据： 报告伤寒和副伤寒合计4621例，死亡0例，连续多年发病数呈下降趋势，是我国肠道传染病防控成效的缩影

• 地区分布： 西南地区（云南、贵州、广西）发病率仍相对偏高；暴发疫情多见于农村地区、学校和集体单位，常与水源污染或食物污染有关

• 病原构成： 近年副伤寒（尤其甲型副伤寒，由S. Paratyphi A引起）在部分地区比例上升，成为主要流行株；耐喹诺酮的菌株在局部地区已有监测记录

• 现行标准： 依据《伤寒和副伤寒诊断标准》（WS 280-2008）诊断；全国伤寒副伤寒监测方案（试行）指导疫情监测与处置；食品从业人员和集体单位须遵守特殊管理规定

04

病原体

伤寒与副伤寒病原体

• 伤寒：伤寒沙门菌（Salmonella enterica serovar Typhi，S. Typhi） ——D群沙门菌，革兰阴性短杆菌，无芽孢，有鞭毛（运动性），有菌毛，兼性厌氧；是唯一以人类为专性宿主的沙门菌，无动物宿主

• 副伤寒：三型副伤寒沙门菌 ——甲型（S. Paratyphi A，A群）、乙型（S. Paratyphi B，B群）、丙型（S. Paratyphi C，C群），以甲型最常见，乙型次之，丙型罕见

• Vi抗原（毒力抗原）： 伤寒沙门菌特有的荚膜多糖抗原，具有抗吞噬、抗补体作用，是细菌重要的毒力因子，也是Vi多糖疫苗和TCV的靶抗原；血清Vi抗原升高对慢性带菌者的筛查有参考价值

细菌特性与环境抵抗力

• 在水中可存活2–3周，在粪便中可存活1–2个月，在冰冻食物中可存活数月，是水源性和食物性暴发的物质基础

• 对热抵抗力弱： 60°C 15分钟、煮沸即刻灭活 ；对干燥和阳光直射较敏感

• 对消毒剂敏感：含氯消毒剂（0.5mg/L有效氯30分钟）、75%酒精均可有效杀灭——属革兰阴性无包膜细菌，酒精有效

• 感染剂量：约需10⁵–10⁷个细菌 （远高于志贺菌的10个），这解释了为何单一污染食物或水源才能引发暴发，而不像菌痢那样通过手传播即可轻易感染

致病机制——系统性感染而非单纯腹泻

伤寒沙门菌进入小肠后，穿透肠黏膜上皮（M细胞），进入派耶尔结（Peyer's patches）和肠系膜淋巴结，在巨噬细胞内存活繁殖，并随淋巴液进入血液形成 第一次菌血症 （短暂、无症状）。细菌随血流播散至全身网状内皮系统（肝、脾、骨髓），在其中大量繁殖，形成 第二次菌血症 （持续、有症状），临床上表现为持续高热等全身中毒症状。菌血症期间，细菌经胆道重新进入小肠，对已发生迟发性超敏反应的派耶尔结造成剧烈炎症和溃疡——这是 肠出血和肠穿孔 的病理基础，通常发生于病程第3周。

为何伤寒是"系统性"感染？ 与菌痢（局限于结肠黏膜）不同，伤寒沙门菌能在巨噬细胞内长期存活并进入血液循环，因此伤寒的核心病变是 全身单核吞噬细胞系统的增生与受损 ，而非肠道局部炎症。这解释了为何伤寒患者主要表现为 高热、神经中毒、肝脾肿大 等全身症状，而腹泻并不突出（反而多便秘）——这与痢疾或普通腹泻型肠炎截然不同，也是其误诊率较高的原因。

05

流行病学

传染源

① 急性期患者： 病程第1–3周传染性最强，血液和粪便均含大量细菌。与菌痢不同，伤寒患者 便秘多于腹泻 ，粪便传播量可能不如腹泻患者大；但菌血症期间手术处理可能造成血液传播风险。

② 慢性带菌者——最隐匿、最危险的传染源： 约3–5%未经治疗的患者在退热后6–12个月仍持续排菌，成为 慢性带菌者 。细菌在胆囊中长期定植，间歇性随胆汁排入肠道，可持续数年乃至终身。慢性带菌者无症状，可自由活动，从事食品加工或水厂工作时极易引发暴发。历史上的"伤寒玛丽"是最典型案例。

③ 潜伏期末至病程全程： 伤寒患者从潜伏期末即开始排菌，至恢复期体温正常后仍可持续排菌2–3周，此期间须保持消化道隔离。

传播途径——粪–口途径（以食物和水为主要媒介）

① 水源传播（暴发型主因）⚠️

被粪便污染的饮水（水井、自来水管网、农田灌溉水等）是历史上伤寒大规模暴发的主要原因。由于伤寒沙门菌感染剂量相对较高，水源性暴发通常源于大量污染，而非少量接触。 集中式供水一旦污染，可在短时间内造成大量人群同时发病（点源暴发曲线）。

② 食物传播（常见）

被污染的食品（尤其是凉菜、海产品、冷饮、即食食品），经带菌厨师或食品从业人员的手污染，是散发和局部暴发的主要途径。苍蝇可在粪便和食物间携带伤寒沙门菌，是热带地区的重要媒介昆虫。

③ 接触传播（次要）

直接接触患者粪便后经手–口途径传播；或接触被污染的日常用品。感染剂量较高（10⁵–10⁷），单纯接触传播效率低于菌痢，通常不引发大规模传播。

易感人群与流行特征

人群普遍易感，病后可获得较持久（但非终身）的免疫力；感染不同血清型无交叉保护。 高危人群：

卫生条件差地区居民 前往流行区旅行者
儿童（2–14岁高发） 饮用生水或进食生冷食物者 洪涝灾区居民 胃酸缺乏者（胃酸是天然屏障） HIV感染者（更易重症）

季节性： 夏秋季（6–10月）高发，与气温升高（细菌繁殖）、苍蝇密度增加、生冷食物增多、户外饮食习惯改变密切相关。洪涝灾害后伤寒疫情风险显著增加。

06

临床表现

⏱ 潜伏期： 伤寒通常 10–14天 （范围3–60天）；副伤寒较短，通常 2–10天 ，起病较急

典型伤寒病程（四期）

第一期：初热期（病程第1周）

起病缓慢，发热呈 阶梯状上升 ，伴畏寒、头痛、全身不适、乏力、食欲减退，腹胀、便秘多见，部分有轻度腹痛。

注意： 此期极易与上呼吸道感染、流感混淆。体温呈阶梯样升高（每天升高约1°C）是重要特点，须动态观察。

第二期：极期（病程第2–3周）——五大典型体征，诊断关键期

体温升至 39–40°C，呈稽留热 （24小时内波动<1°C），持续不退，全身中毒症状最重。五大典型体征：

① 持续稽留热（40°C以下）

高热持续不退是最突出特征，"玫瑰疹不见，高热先来"

② 玫瑰疹（Rose spots）⭐

病程7–14天出现，淡红色斑丘疹，压之退色，直径2–4mm，数量少（通常<10个），分布于胸腹肩背部，四肢罕见，2–4天内自行消退，可分批出现—— 是伤寒最具特征性的皮疹

③ 相对缓脉（Relative bradycardia）⭐

体温升高1°C而脉率仅增加少于10次/分，成年患者常见；并发心肌炎时此征消失。是感染诊断的重要提示

④ 表情淡漠/神经中毒症状

重症患者出现"伤寒面容"——呆滞、淡漠，反应迟钝，可有轻度意识障碍；少数出现谵妄（伤寒曾被称为"神经热"）

⑤ 肝脾肿大

大多数患者有轻至中度肝脾肿大，质软，有压痛；部分患者肝功能轻度异常（ALT升高）

第三期：缓解期（病程第4周）——须警惕并发症

体温逐渐下降，全身症状缓解，但 此期最危险——回肠派耶尔结溃疡最深、肠壁最薄，肠出血和肠穿孔风险最高 。须叮嘱患者严禁用力排便和腹部按压，饮食从流质逐步过渡。

第四期：恢复期（病程第5周起）

体温正常，症状消失，肝脾逐渐回缩，约10%未治疗患者体温正常2周后可再度发热（复发）。复发多在停止治疗后2–3周内，症状通常较原发轻。

严重并发症——伤寒死亡的主要原因

肠穿孔（最严重，病死率高）——急腹症表现须高度警觉

约1–2%患者发生，多见于病程第3周；典型表现为突然腹痛加剧、腹肌紧张、腹部压痛反跳痛、体温骤降后继续升高、白细胞计数升高（原本低白细胞的伤寒患者白细胞突然升高是重要警示）；腹部X线见膈下游离气体。 须紧急外科手术处理，延误即可致死。

肠出血（较常见，约2–8%）

回肠下段溃疡血管破裂引起，轻者粪便隐血阳性，重者可出现大量鲜血便、脉速、血压下降甚至休克。须绝对卧床、禁食、补血容量；大量出血需输血，危及生命者需手术。

其他并发症

中毒性心肌炎（相对缓脉消失、心电图异常）；中毒性肝炎（ALT升高）；溶血性尿毒综合征（HUS，儿童）；脑膜炎、骨髓炎（继发性菌血症播散）；胆囊炎（慢性带菌的病理基础）。

伤寒 vs 副伤寒：关键差异

特点 伤寒（S. Typhi） 甲/乙型副伤寒 病情严重程度 较重

相对较轻

潜伏期

10–14天（较长）

2–10天（较短）

起病方式

缓慢、阶梯热

较急 消化系统症状

较轻

更突出（恶心呕吐腹泻） 病程

较长（3–4周）

较短（1–3周）

并发症（肠穿孔等） 相对多见

较少

07

诊断标准

依据《伤寒和副伤寒诊断标准》（WS 280-2008）

① 流行病学史

发病前30天内有伤寒或副伤寒患者密切接触史；或饮用不洁水、进食不洁食物史；或在伤寒流行地区居住、旅行（尤其是南亚、东南亚、非洲等高流行区）。

② 临床表现

持续发热（体温≥39°C）5天以上，伴头痛、全身乏力、表情淡漠、相对缓脉，可有肝脾肿大、玫瑰疹、便秘或腹泻；白细胞总数正常或偏低（淋巴细胞比例升高，嗜酸性粒细胞消失）。

③ 实验室检测——血培养是金标准

血培养： 病程第1–2周阳性率最高（70–85%），是确诊金标准；同时应做药敏试验（耐药性至关重要）。 骨髓培养： 敏感性最高（90%以上），即使已用抗生素也可阳性，是最可靠的确诊方法。 粪/尿培养： 第2–3周阳性率升高；肥达试验（Widal test）特异性低，仅为辅助参考。

疑似病例

有流行病学史 + 持续发热≥38°C 5天以上 + 典型症状（表情淡漠、头痛、相对缓脉、肝脾肿大、玫瑰疹任一项），且尚无实验室确认。须立即实施消化道隔离并留取血培养。

临床诊断病例

疑似病例 + 肥达试验"O"抗体效价≥1:80，"H"抗体效价≥1:160；或有典型的稽留热+玫瑰疹+相对缓脉+白细胞减少组合，培养结果未回。

确诊病例

疑似/临床诊断病例 + 血/骨髓/粪便/尿液培养出伤寒或副伤寒沙门菌，并行药敏试验。确诊后须24小时内完成网络直报。

⚠️ 诊断关键提示： ①血培养须在使用抗生素前采集，抗生素使用后敏感性急剧下降；②留取血培养应抽取足量血液（成人10mL），以提高阳性率；③肥达试验假阳性率较高，疫苗接种后亦可阳性，不能作为确诊依据；④持续高热5天以上不退，应将伤寒列入鉴别诊断，尤其是旅行回国后发热、疟疾排除后仍高热不退的患者。

08

治疗原则

⚠️ 药敏试验结果决定治疗方案——耐药菌株须更换药物

伤寒的治疗选择因耐药谱而截然不同，必须在血培养/骨髓培养的同时进行药物敏感性试验，根据结果和当地耐药监测数据选择用药。切不可凭经验单纯使用喹诺酮类而忽视日益普遍的耐药问题。

1

一般支持治疗

• 严格卧床休息 至退热后1周（防止并发症）；消化道隔离至退热后2次粪便培养阴性

• 饮食须精心管理：高热期给予 流质或细软无渣食物 （禁食粗糙、坚硬食物，避免引发肠出血或肠穿孔）；恢复期逐步过渡至普通饮食，忌用力排便和腹部用力

• 退热： 物理降温优先 ；慎用解热镇痛药（可引起大汗致虚脱，大剂量阿司匹林可增加肠出血风险）

• 补液、纠正电解质紊乱；监测生命体征，动态观察腹部体征

2

抗菌治疗——按耐药状况分层选药

敏感菌株（无耐药）： 氟喹诺酮类（环丙沙星、左氧氟沙星）口服/静脉，疗程10–14天，退热迅速，疗效好；儿童、孕妇用第三代头孢（头孢曲松、头孢噻肟）；也可用阿奇霉素5–7天。

MDR菌株（耐氯霉素+氨苄西林+磺胺）： 首选第三代头孢（头孢曲松静脉，10–14天）或阿奇霉素口服；氟喹诺酮类可考虑（若药敏显示敏感）。

XDR菌株（同时耐喹诺酮+头孢曲松）： 目前 仅阿奇霉素口服可用 （成人1g/天，5–7天）；重症或口服不耐受者用美罗培南（碳青霉烯类）静脉注射；须由感染科专科医生指导，建议转诊至有药敏检测能力的医疗机构。

3

并发症处理

• 肠穿孔： 立即禁食，胃肠减压，抗感染（含抗厌氧菌覆盖）， 紧急外科手术修补 ——不可保守观察，延误即危及生命

• 肠出血： 绝对卧床，禁食，输注新鲜血液，必要时止血治疗；大量出血时外科干预

• 感染中毒症状严重者： 可短期使用糖皮质激素（地塞米松静脉注射，2–3天），可缩短退热时间、降低病死率，但须与强效抗生素联用，不可单独使用

• 慢性带菌者处理： 胆囊携带者须给予长疗程抗生素（氟喹诺酮类4–6周，或头孢曲松2–4周）；合并胆石症时可考虑胆囊切除术；治疗后须连续3次粪培养阴性方可解除管理

解除隔离标准： 体温正常后，连续2次（间隔3天）粪便培养阴性，方可解除隔离；食品从业人员、水厂工作人员须严格执行，阴转后方可返岗。慢性带菌者须接受更长期的管理和随访。

09

医疗机构感染预防控制

⚠️ 伤寒——消化道隔离为核心，不需N95

伤寒和副伤寒属于肠道传染病（粪–口途径传播），医院感控策略与麻疹、肺结核（空气传播）截然不同：不需要N95口罩，不需要负压病房，核心是消化道隔离+接触预防+严格手卫生。感控的关键风险不在于呼吸传播，而在于患者的粪便、血液（菌血症期间）处理和慢性带菌者的管理。伤寒沙门菌可在粪便中存活1–2个月，消毒不彻底即可成为持续传播源。

️ 隔离预防策略：标准预防 + 接触预防（消化道隔离）

① 消化道隔离（核心措施）

确诊/疑似患者须单间隔离或同病种患者同室；患者使用专用便器，粪便、呕吐物须经消毒剂处理后方可倾倒；患者不得接触公共餐饮设施；床单、衣物须单独收集消毒处理。 隔离期：至体温正常后连续2次粪便培养阴性（每次间隔至少3天）。

② 手卫生——重中之重

接触患者或其排泄物、污染物品后须立即洗手（流水+皂液，或酒精速干手消）。 伤寒沙门菌为革兰阴性无包膜细菌，75%酒精速干手消有效 ，但接触大量粪便污染后，流水+皂液的机械清洗更为彻底（与阿米巴原虫处置原则类似）。处理患者排泄物须全程戴手套。

③ PPE要求

接触患者粪便、血液、体液（菌血症期间注意血液处置）时须佩戴手套+隔离衣；有粪便溅出风险时加护目镜/面屏； 普通医疗接触（查房、体格检查）无需N95，外科口罩+手卫生即可 。这是伤寒感控区别于肺结核的关键。

四项核心感控措施

粪便与环境消毒

• 粪便/呕吐物： 加入含氯消毒液（有效氯≥10000mg/L），充分搅拌，作用2小时以上再处置
• 便器/坐便器： 含氯消毒液1000–2000mg/L浸泡30分钟；专人专用或每次使用后即消毒
• 高频接触表面（床栏、门把手、餐具）： 含氯消毒液500–1000mg/L擦拭，每日2次；75%酒精对伤寒沙门菌有效
• 血液/血制品处置： 菌血症期间患者血液具有传染性，血液污染物品须按感染性医疗废物处理，血液操作须戴手套

门诊管理与预检分诊

• 发热门诊/肠道门诊：持续高热≥5天患者须主动询问饮食史、旅行史（尤其前往南亚旅行史），与伤寒/副伤寒鉴别
• 疑似病例须立即采取消化道隔离，留取血培养+粪培养，申请药敏试验
• 食品从业人员、水厂及幼儿园工作人员发现持续高热须立即离岗，排查伤寒
• 旅行相关发热（回国后高热不退）：须将伤寒与疟疾、登革热等一并排查

报告、接触者追踪与暴发处置

• 法定报告： 发现疑似/确诊伤寒副伤寒须 24小时内网络直报 ，同时电话报告属地疾控
• 接触者追踪： 尤其关注同餐暴露者（食物污染型暴发）或共同水源使用者（水源污染型暴发）；对疑似暴发须立即开展流行病学调查，确定传播来源
• 慢性带菌者管理： 对确诊慢性带菌者（退热后粪培养持续阳性）须依法实施监管，食品从业人员须调岗，并接受足疗程抗生素治疗直至粪培养连续3次阴性
• 暴发处置： 水源性暴发须立即暂停污染水源，采集水样培养；食物性暴发须封存可疑食品并上报食品药品监管部门；同时对暴露人群开展医学观察（潜伏期30天内）

旅行前预防——伤寒疫苗接种

• 前往伤寒高流行地区（南亚、东南亚、非洲等）旅行者须至少提前2–3周接种伤寒疫苗
• Vi多糖疫苗（ViPS）： 肌肉注射，≥2岁，一针有效，保护率约70–80%，有效期2年；中国已上市
• 减毒活疫苗（Ty21a）： 口服，3剂，有效期5年，不适用于<6岁或免疫低下者
• 伤寒结合疫苗（TCV）： 对<2岁儿童有效（其余两种疫苗不适用），WHO推荐优先在高流行国家儿童常规免疫中引入；真实世界研究显示TCV对XDR伤寒保护率高达97%

• 注意：任何伤寒疫苗保护率均非100% ，接种后仍须注意饮食卫生（不喝生水、不吃生冷不洁食物）

✅ 解除隔离条件：

• 一般患者： 体温正常后，连续2次（每次间隔≥3天）粪便培养阴性

• 食品从业人员/儿童机构工作人员： 须连续3次粪便培养阴性（每次间隔≥3天）方可返岗

• 慢性带菌者： 经足疗程抗生素治疗后，连续3次粪便培养阴性（最后一次在治疗结束1个月后），并解除其从事相关工作的限制

10

预防措施——三管齐下

安全水源 + 食品卫生 + 疫苗接种——三道防线缺一不可

伤寒的预防逻辑清晰：第一道——清洁水源和污水处理（最根本的结构性预防，历史上高收入国家正是通过这一手段基本消灭了伤寒）；第二道——食品卫生与个人行为（在水源无法保证的地方，饮水煮沸是最简单有效的措施）；第三道——疫苗接种（尤其是儿童TCV接种和旅行者免疫，为已暴露于危险环境的人群提供最后一道保护）。伤寒可以被消灭——历史已有先例，代价是干净的水和处理后的污水。

1

安全饮水与食品卫生

• 饮用水须煮沸或经过自来水厂标准消毒处理；前往高流行地区旅行时只饮用瓶装水或煮沸水，勿使用当地自来水刷牙

• 食品煮熟热透：肉类、海鲜彻底煮熟；避免进食生冷食物和即食熟食（尤其是室温放置超过2小时的食物）

• 旅行防护口诀："烧（煮沸）、煮（彻底加热）、剥（剥皮后食用）"——boil it, cook it, peel it, or forget it

• 消灭苍蝇：防蝇设施、垃圾密闭处理，减少苍蝇在粪便和食物间传播的风险

2

手卫生与食品从业人员管理

• 如厕后和饭前必须认真洗手（流水+皂液≥20秒）

• 食品从业人员、幼儿园工作人员须定期体检，上岗前排查伤寒带菌状态 ；发热期间立即离岗，确诊伤寒须停止相关工作至粪培养阴性

• 厨房卫生：生熟食品分开处理，砧板、刀具分开，避免交叉污染

• 保持粪便无害化处理：农村地区不以新鲜粪便施肥，推广无害化卫生厕所

3

疫苗接种——旅行者和高危儿童的必要保护

• 旅行前免疫： 前往南亚、东南亚、非洲等高流行地区，于出发前≥2周接种伤寒疫苗（Vi多糖疫苗或Ty21a）

• TCV伤寒结合疫苗： 适合高流行地区儿童（特别是6月龄–2岁婴儿，其他疫苗不适用），WHO推荐在伤寒高负担国家纳入儿童常规免疫规划；对XDR伤寒保护率高达97%，是对抗耐药伤寒的重要工具

• 任何疫苗均非100%保护，接种后仍须遵守饮食卫生原则

4

识别症状、早就医、足疗程治疗

• 持续高热（尤其是阶梯热或稽留热）≥5天，伴头痛、乏力、食欲减退、便秘，须及时就医

• 旅行后2–30天内出现持续发热，须主动告知医生旅行史，配合血培养等检查

• 确诊后须足疗程服药（敏感菌株10–14天），不可因退热而自行停药——退热并不代表细菌已被清除，过早停药是复发和排菌持续的常见原因

• 治疗期间严格休息，避免肠穿孔、肠出血等危及生命的并发症

总结

伤寒是一面公共卫生的晴雨表。中国曾是伤寒高流行国家，今天的4621例与2005年前的每年数十万例相比，是几代公共卫生人通过改善饮水卫生、推进粪便无害化处理和提升食品安全写就的历史。而在南亚仍有每年数百万人染病——不是因为缺乏知识，而是缺乏干净的水和可靠的污水系统。这个差距，不是医学问题，是政治和经济问题。

从感控视角，伤寒副伤寒的管理逻辑很清晰：肠道传染病，消化道隔离，手卫生和粪便消毒，不需要N95，不需要负压病房。但有几个临床陷阱值得反复提醒：伤寒不是腹泻病，反而多为便秘；持续稽留热5天以上应主动寻找伤寒证据；血培养必须在抗生素使用前采集；肠穿孔在症状"减轻"的缓解期发生，是最容易被忽视的杀手。

XDR伤寒是当下最棘手的挑战。一个曾经可以用氯霉素几天治愈的感染，如今已有菌株对五类抗生素全部耐药，口服药物仅剩阿奇霉素。TCV伤寒结合疫苗对XDR伤寒的保护率高达97%——这是目前人类手中对抗XDR伤寒最有效的武器，其在巴基斯坦、津巴布韦等高负担国家的推广，是近年结合疫苗应用领域最值得关注的进展之一。

"伤寒玛丽"的故事流传至今，不是因为它猎奇，而是因为它揭示了一个永恒的感控困境：当传染源无症状、当感染者不自知、当带菌者继续从事食品工作时，任何精良的临床医学都无济于事——防控的战场，在厨房，在水井，在餐桌。

参考来源

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