广东
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流感、肺炎、肠胃炎……几乎每一种感染性疾病都会带来一个共同的体验：不想吃饭。明明身体正在与病原体战斗、急需能量，大脑却偏偏关闭了食欲开关。
那么，生病时为什么没有食欲？最近，在顶级期刊《细胞》（Cell）上的研究揭开了谜底：生病时的食欲不振，不是肠道罢工，而是身体为了避免“氨中毒”而主动发出的禁食令。
食欲不振是一种进化的生存策略
从代谢角度看，生病时身体处于分解代谢状态：由于进食减少，身体开始分解自身的肌肉和脂肪来供能。这个过程会产生大量代谢废物，其中最具毒性的就是氨。氨是一种强效神经毒素，必须经过肝脏的尿素循环解毒、再由肾脏排出体外。
正常状态下，这套解毒系统足以应对日常饮食产生的氨。但当感染发生、身体已经在分解自身组织产氨时，再额外摄入蛋白质——尤其是某些特定的氨基酸——就会让体内的氨浓度突破耐受阈值。2025年11月，耶鲁大学医学院的研究团队在《细胞》杂志上发表的研究首次揭示了这一机制：生病时食欲不振，本质上是身体在主动规避氨中毒风险。
三种“高危”氨基酸：谷氨酰胺、赖氨酸、苏氨酸
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研究中，处于分解代谢状态的小鼠对高碳水和高脂肪饮食照单全收，却对高蛋白饮食表现出极强的排斥——宁愿挨饿也不愿摄入过多蛋白质。
进一步研究发现，这种排斥是氨基酸特异性的。在20种常见氨基酸中，只有三种会触发强烈的厌食反应：谷氨酰胺、赖氨酸和苏氨酸。这三种氨基酸分解时产生的氨远多于其他氨基酸。只要从饮食中移除这三种氨基酸，患病小鼠的食欲就会恢复正常；而单独注射这三种氨基酸，则直接引发厌食甚至中毒症状（嗜睡、抽搐、腹泻）。
更直观的证据来自一个意外的发现：长期喂食高蛋白的小鼠，笼内垫料因过量排尿变得异常潮湿——排尿量是正常情况的10倍以上。这是因为氨的解毒需要大量水分，小鼠的身体正在拼命“排水排毒”。
肠-脑预警通路：氨的“前哨防御”
这套防御机制的核心是一条精密的信号通路。研究团队发现，三种氨基酸产氨的主要场所是十二指肠。在这里，一种名为肠嗜铬细胞（体内主要的血清素分泌细胞）的细胞上，表达着一种特殊的受体——TRPA1，也被称为“芥末受体”（因能被芥末中的活性成分激活而得名）。
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当氨在肠道产生时，会激活TRPA1受体，触发肠嗜铬细胞释放血清素；血清素随后通过迷走神经将信号传递至脑干的最后区和孤束核——这两个区域正是食欲和恶心感的核心调控中枢。最终指令下达：停止进食。
这相当于一个前哨预警系统：肠道能在氨进入血液循环、造成全身性毒害之前就“嗅到”危险，立即向大脑报告。信号通路可概括为：氨 → 十二指肠TRPA1受体 → 血清素 → 迷走神经 → 脑干 → 食欲抑制。
为了验证这一通路，研究团队进行了关键实验：敲除小鼠的TRPA1基因后，它们失去了对高蛋白食物的排斥，开始正常进食。这直接证明了这条通路对食欲抑制的决定性作用。
打破“高蛋白饮食有助于疾病康复”的传统认知
这一发现对临床实践具有重要启示。长期以来，危重患者康复期常被建议补充高蛋白饮食，以修复生病期间损失的肌肉。但近年的两项临床试验意外发现，危重病恢复期补充过量蛋白质不仅无益，反而加重病情。耶鲁团队的研究为这一反直觉的临床现象提供了机制层面的解释：在氨解毒系统已经满负荷运转的情况下，额外摄入蛋白质（尤其是富含谷氨酰胺、赖氨酸、苏氨酸的食物）会“火上浇油”。
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所以，当你或家人生病、对肉类鸡蛋等高蛋白食物提不起兴趣时，不必焦虑，更不必强行“进补”。这不是你的肠道在“罢工”，而是身体的防御机制：在疾病情况下，解毒比供能更重要。等感染消退、身体完成清理工作后，食欲自然会恢复。遵循自然规律，倾听身体的声音，比盲目补充营养更重要。
参考文献
1.Jaschke NP，et al. Gut-to-brain signaling restricts dietary protein intake during recovery from catabolic states. Cell.2025,188(26):7481-7494 .
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生病时为什么没有食欲？-----兰世亭医学健康科普第4211帖
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