病例讨论 | 一例肝部分切除术后撤机期重度低氧血症

患者基本信息

年龄:66岁

性别:女性

身高、体重:68kg/164cm

主诉:肝占位病变3月余，经规范治疗后病灶缩小，为求进一步手术治疗入院。

既往病史:高血压病；2型糖尿病；Ⅱ孔型房间隔缺失（ASD）；ERCP术+腹腔镜胆囊切除术，术后无不良反应；否认过敏史。

入院诊断:肝内胆管癌；高血压病；2型糖尿病；Ⅱ孔型房间隔缺失（ASD）；

实验室检验

胸部CT：

1.实质：两肺野清晰，未见活动性病灶

2.血管：主肺动脉明显增宽

3.心脏：心脏比例略大

超声心电图：

1.诊断：Ⅱ孔型房间隔缺失，房水平呈左向右分流。

2.压力：轻度肺动脉高压（SPB46mmHg）

3.形态：右心房、右心室增大。

肺功能评估：

1.肺功能评估：

2.通气功能：中度限制性通气障碍

3.弥散功能：基本正常范围

4.运动耐量：6分钟步行距离下降

手术麻醉方案

拟全麻下行开放肝部分切除术(Ⅴ、Ⅵ、Ⅷ段)、肝门淋巴结清扫、腹腔粘连松解术

手术时长预计2小时

拟定麻醉方案:全麻复合硬膜外阻滞

讨论1：病例术前管理环节

江继宏教授

讨论嘉宾

就该病例的术前管理环节，有两点需进一步明确。第一，该患者的术前检查是否完善，患者既往有房间隔缺损病史且接受过相关手术，术前是否为其复查了心脏超声。第二，针对该患者的特殊情况，术前是否组织了专门的病例讨论。

石晗燕医生：术前已完善所有必要检查，包括超声心动图，提示静息状态下左向右分流；患者既往腹腔镜胆囊切除术麻醉耐受良好，各项检验指标合格，综合评估符合手术指征。

郭建荣教授

讨论嘉宾

患者为肝脏占位性病变，经术前新辅助化疗后病灶显著缩小，麻醉方案采用全身麻醉联合椎管内阻滞。患者合并卵圆孔未闭，伴轻度左向右分流。

病例中“右心系统后负荷增加”的表述存在概念偏差。左心压力高于右心，左向右分流会导致右心容量前负荷增加，而非后负荷增加。该病例术前检查完善，围术期评估全面，麻醉方式选择基本恰当。

黄丽娜教授：有网友提问，6分钟步行距离下降是否仅提示肺功能障碍？该指标能否单独作为肺功能评估依据？

丁明教授：6分钟步行距离是心肺综合功能的评估指标，不能单纯归因于肺功能。本例患者肺功能提示中度限制性通气障碍，左心室射血分数正常，心肌损伤标志物无异常，因此步行距离下降以呼吸功能因素为主；但同时合并房间隔缺损及轻度肺动脉高压，不能完全排除心功能的影响。患者步行距离未出现严重下降，仍具备上腹部手术指征。

黄丽娜教授：另有网友提问，对于合并左向右分流房缺的肝脏手术患者，术前是否需要常规行Valsalva试验评估双向分流风险？中山医院是否有相关标准流程？

丁明教授：关于围术期双向分流风险及术前干预指征，该患者Ⅱ孔型房间隔缺损病史长达66年，仅进展为轻度肺动脉高压，目前仍维持左向右分流状态，未进展为艾森曼格综合征。且肝脏手术紧迫性远高于房缺干预，术前无需处理房缺。

心脏超声常规不采用Valsalva动作诱发双向分流，该检查主要用于排查隐匿性卵圆孔未闭（PFO）。围术期特定因素是否会诱发双向分流是本次病例后续讨论的重点。

手术麻醉过程

术前准备：右颈内静脉、左桡动脉穿刺置管

通气策略：正压通气，潮气量450ml，呼吸频率12次/分，PEEP2~3cmH₂O

诱导方案：环泊酚30mg+舒芬太尼10μg+瑞芬太尼60μg+罗库溴铵40mg快速诱导，插入7.0号气管导管

维持方案：地氟醚0.6-0.8MAC镇静；硬膜外间断注射0.2%罗哌卡因+氢吗啡酮镇痛；去甲肾上腺素0.03μg/(kg・min)维持循环稳定

术中情况：

手术时长2小时，出血量200ml，尿量100ml；

术中循环平稳，收缩压110-160mmHg，舒张压50-80mmHg，心率70-90次/分；血气分析大致正常(pH7.34，PaO₂ 183mmHg，PaCO₂ 44mmHg，乳酸2.48mmol/L)。

突发事件：手术结束后，于手术室进行呼吸模式梯度撤机过渡阶段，患者自主呼吸节律紊乱，分钟通气量低，呼吸肌力恢复不佳。下调呼吸支持力度后，SpO₂在30秒内骤降至40%左右。

事件讲解：关于患者术后突发状况

丁明教授

大会主席

该患者苏醒期低氧血症表现异常。临床传统苏醒期常采用"培养自主呼吸"的方法，通过麻醉减浅过程中患者自身二氧化碳潴留刺激呼吸中枢恢复。本例术中常规给予50%氧浓度通气，在停止通气、培养自主呼吸仅30秒后，患者即突发严重低氧血症，排除了血氧监测设备故障后立即按照低氧血症常规诊疗流程排查：调大氧浓度、实施肺复张手法、排查膈下手术可能导致的膈肌损伤及液气胸，但均未发现明确病因。

本例低氧血症具有显著反常特点：发生于苏醒期培养自主呼吸过程中，起病急骤、程度严重。正常情况下，纯氧通气后患者无自主呼吸可维持氧饱和度4-6分钟不下降，50%氧浓度也可维持2-3分钟，而本例的进展速度远超预期，其具体机制值得深入探讨。

讨论2：患者突发低血氧原因

江继宏教授

讨论嘉宾

临床突发低氧血症常规排查思路为：首先排查气道问题，其次排查气体交换异常，再依次排查肌松残余、肺水肿及设备故障等。结合本例患者特点，需额外关注其先天性心脏病病史，同时不能忽视肝脏手术可能引发的栓塞事件，应从宏观角度进行综合分析。

郭建荣教授

讨论嘉宾

患者血氧饱和度从98%~100%断崖式骤降至40%，但未提及同期血压及呼气末二氧化碳水平，上述指标是否正常？是否采用有创动脉血压监测？

丁明教授：当时因正在进行自主呼吸培养，呼末二氧化碳显著升高，最高达60mmHg；有创动脉血压监测显示循环稳定，无剧烈波动。

郭建荣教授：临床中30秒内出现的断崖式低氧血症极为罕见，人体正常代偿无法解释。结合肝脏手术特点，需重点排查三大类病因，一是大面积肺不张；二是空气栓塞，开腹肝脏手术气栓发生率约5%，腔镜手术更高达50%以上，少量散在气栓也可能诱发氧合骤降；三是心内或肺内分流导致的通气血流比例严重失调。

本例患者房缺分流量小，心脏功能基本正常，单纯心内分流不足以引发如此严重的低氧，同时也不能完全排除人为操作因素的可能。综合判断，本次事件更可能是多种因素叠加导致的结果。

丁明教授：关于气栓问题，腔镜肝脏手术中确实常见二氧化碳气栓，发生率可达40% 以上，但二氧化碳溶解度高，除非单次大剂量进入，否则多无严重临床后果。开放手术空气栓塞发生率约5%，其典型表现为低血压、呼末二氧化碳骤降、动静脉二氧化碳分压差显著增大。本例患者无上述表现，临床及后续检查均不支持空气栓塞或肺梗死诊断。

同时可排除人为操作因素。若苏醒期APL阀未开放导致持续正压通气，会造成类似Valsalva动作的效应，引发左心回心血量不足、低血压及静脉压升高，本例全程循环稳定，无此表现。

临床中确实存在氧饱和度快速骤降的情况，多见于肥胖患者、儿科患者及大量胸腔积液患者，其共同特点是功能残气量显著减小，肺内氧储备严重不足，窒息后可迅速出现低氧血症。本例患者体重略偏重，需考虑该因素参与本次事件，其术前胸片未见明显异常。

黄丽娜教授

主持嘉宾

低氧血症的临床排查需遵循规范流程，首先排除设备故障，再区分通气障碍与氧合障碍两类病因。通气障碍多与肌松残余、气道梗阻相关，苏醒期还需考虑包扎过紧、肥胖等因素，可通过血气分析中二氧化碳分压升高明确；氧合障碍则主要与通气血流比例失调、肺不张等相关。请问本例患者术中二氧化碳水平是否正常？是否实施了肺复张手法？是否通过床旁超声排查了肺部及心脏相关病变？

丁明教授：术中常规通气时二氧化碳分压正常，苏醒期为培养自主呼吸，将患者呼末二氧化碳最高升至60mmHg。已按流程全面排查，排除了设备故障、气道梗阻及小气道痉挛。紧急行床旁肺部超声检查，提示双肺胸膜滑动征存在，明确排除液气胸。但受手术区域包扎影响，下肺显影不佳，无法完全排除小范围肺不张。

本例肺复张手法后出现反常现象。氧饱和度不仅未升高，反而从98%一过性降至93%-94%，这一异常表现值得关注。因患者循环很快恢复稳定，未进一步行床旁心脏超声检查。

黄丽娜教授：这一异常表现高度提示可能存在心内分流。患者术前合并房缺及轻度肺动脉高压，苏醒期高碳酸血症可诱发肺血管痉挛，进一步升高右心压力，是否可能触发机会性双向分流，形成恶性循环？

丁明教授：这正是我们的核心推测。肺动脉对低氧和高碳酸血症极为敏感，两者叠加可显著增加右心后负荷。本例患者术前已存在轻度肺动脉高压，在此基础上，医源性高碳酸血症诱发肺血管痉挛，导致右房压力超过左房，触发原本左向右分流的房缺逆转为双向分流；而分流又会进一步加重低氧血症，形成恶性循环，最终导致氧饱和度断崖式下降。这一逻辑也能合理解释肺复张后氧合一过性下降及自主呼吸恢复后低氧血症缓解的现象。

郭建荣教授：患者氧饱和度骤降至40%后，经加压给氧处理是否迅速逆转？

丁明教授：立即转为纯氧正压通气后，氧饱和度快速恢复正常。因考虑可能存在肺不张，随后实施了30cmH₂O维持20秒的肺复张手法，但氧饱和度出现反常性一过性下降；后续维持正常潮气量及分钟通气量，氧合持续稳定。

郭建荣教授：本次事件核心是通气不足合并机械通气相关肺不张。研究证实80%全麻患者会出现不同程度肺不张，正压通气扩张肺泡、改善通气血流比后氧合迅速恢复，完全符合这一病理生理过程。患者房缺病程长达66年，仅轻度肺动脉高压，不足以引发大量右向左分流；且全程缺乏心脏超声的直接证据，双向分流的推测依据不足。

丁明教授：通气不足是基础病因，但无法解释30秒内氧饱和度骤降的反常速度。同时，脉氧饱和度低于80%后与实际血气值已失去线性关系，当时显示的40%仅提示下降速度极快，未及时抽血气确认真实值。双向分流虽为推测，但可合理解释肺复张后氧合反常下降这一特殊现象。

郭建荣教授：若患者术前存在基础心肺疾病、术中使用扩血管药物或椎管内麻醉导致体循环压力降低，确实可能增加右向左分流风险，但确诊必须依靠经胸或经食管心脏超声。

讨论3：术中容量控制通气下氧合指数、平台压及驱动压的具体维持策略

丁明教授

大会主席

本例术中气道峰压22cmH2O，PEEP3cmH2O，因未常规记录平台压，结合临床经验估算约20cmH2O，推算驱动压力约15-17cmH2O，处于正常偏高水平。

即便高水平正压通气可能诱发一过性机会性双向分流及轻度低氧血症，术中仍必须坚持规范的肺保护性通气策略。其核心目的是避免术后苏醒期出现严重低氧血症或二氧化碳潴留，进而诱发肺动脉痉挛，导致持续性双向分流的恶性循环。合并房缺的患者可能出现氧饱和度断崖式下降，因此更需通过肺保护预留安全缓冲空间。

围术期低氧血症主要有五大核心病因，包括通气不足、弥散障碍、通气/血流比例失调、心内右向左分流及吸入氧浓度过低。合并左向右分流先心病的患者，其低氧血症具有典型特征：单纯提高吸氧浓度无效，需通过提升体循环压力减少右向左分流方可改善氧合。

本例患者低氧血症具有三大特点：发生速度快、高浓度吸氧无法迅速逆转、单纯肺复张手法反而加重低氧血症。床旁肺部超声检查未见明显B线、胸腔积液及气胸征象，排除了肺水肿、肺不张等常见肺部病因，高度提示为机会性心内双向分流。Valsalva动作等导致胸腔内压力升高的因素，可使肺循环后负荷增加，右心压力超过左心，触发原本左向右分流的房缺逆转为双向分流，这也是临床诊断隐匿性卵圆孔未闭的常用方法。

本例采用自主呼吸诱导策略，通过控制性低通气升高动脉血二氧化碳分压以维持呼吸驱动，但阿片类药物会抑制呼吸中枢对高碳酸血症的通气反射，导致患者诱导期间呼末二氧化碳最高升至60mmHg。据此推演，医源性高碳酸血症诱发肺血管痉挛，右心压力急剧升高，在心房水平发生压力逆转，触发机会性双向分流，进而形成“高碳酸血症—肺动脉痉挛—右向左分流—低氧血症”的恶性循环，最终导致本次顽固性低氧血症。

针对此类高危患者，核心预防策略包括完善术前心脏超声评估，明确分流类型并精准估算肺动脉压力，同时优化自主呼吸麻醉管理。目前主流麻醉机均已配备PSV压力支持通气模式，可实现中枢呼吸驱动的精准滴定。对于合并心内病变的患者，优先推荐无阿片或阿片节俭型麻醉方案，联合神经阻滞、硬膜外阻滞可进一步减少阿片用量。中山医院自2016年起常规应用氯胺酮+利多卡因+硫酸镁+小剂量阿片受体激动拮抗剂的方案，在保留呼吸功能的同时实现有效镇痛。

临床中不同药物的呼吸抑制具有明确差异，氯胺酮几乎无呼吸抑制，阿芬太尼镇痛与呼吸抑制浓度存在明显的分离区间，而瑞芬太尼的两者浓度高度重叠，应用需格外谨慎。若术中必须使用阿片类药物，推荐采用薛长刚教授提出的个体化滴定技术，以自主呼吸频率作为疼痛反应指标动态调整剂量，潮气量不足时及时启用PSV辅助通气。

临床需摒弃"插管必用肌松"的误区，绝大多数手术无需常规使用肌松，依托完善的镇痛镇静及PSV模式即可安全完成全身麻醉。对于合并房缺的患者，需建立充分临床预判，Valsalva动作、肺复张等操作可能诱发一过性双向分流导致血氧短暂下降，无需过度恐慌，核心目标仍是促进术后肺复张；同时需严格避免静脉气泡入右心，预防矛盾性脑栓塞。

本例患者术中顺利恢复自主通气，平稳拔管。床旁胸片提示双肺弥漫性渗出、少量胸腔积液，左肺可疑节段性肺不张，无气胸及气管偏移。经麻醉恢复室观察5分钟，生命体征平稳，复查血气无明显异常，吸氧状态下氧分压102mmHg、二氧化碳分压55mmHg，符合出室标准后安全返回病房。

讨论4：患者管理过程中，阿片类药物的使用以及自主通气的恢复

江继宏教授

讨论嘉宾

本次事件提示合并先天性心脏病患者的术前评估需进一步精细化，应重点关注心功能状态及心内分流的潜在触发条件。本例患者术前日常活动及既往手术均未出现分流相关低氧，却在本次拔管期突发严重低氧，且Valsalva试验可诱发双向分流，其具体诱因值得深入探讨。

拔管期管理需更加谨慎，建议在有创动脉血压监测下维持循环稳定后再行拔管。同时需关注呼吸培养的时机与潮气量是否充足，本例患者拔管前潮气量仅200ml左右，通气不足可能是诱发低氧的重要因素之一，为临床提供了重要警示。

关于术后镇痛，结合肝脏手术管理经验，个人更倾向于采用神经阻滞联合全身麻醉的方案，可获得良好的切口镇痛效果，同时适度减少阿片类药物用量，不常规使用硬膜外阻滞。

肝脏手术需充分肌松以保证术野暴露，罗库溴铵联合舒更葡糖钠可安全、快速地拮抗肌松残余，因此肌松并非影响拔管的主要障碍。

黄丽娜教授：中山医院坚持手术室内拔管的原则与我院高度相似，我院松江院区90%以上患者均在手术室内拔管。值得探讨的是，既往我们常采用允许性高碳酸血症诱导自主呼吸以促进拔管，但目前该策略已较少使用。现在更注重肌松充分拮抗、术中短效镇痛药维持联合多模式镇痛，同样可实现快速拔管；手法肺复张及肺保护性通气策略仍在常规贯彻执行。

丁明教授：中山医院坚持手术室内拔管已有十余年，核心原因之一是利于住院医师规范化培训。拔管是麻醉医生最考验综合能力的关键环节，如同飞机降落，我们要求住院医师无特殊情况必须在手术室内完成拔管。本次病例的核心初衷并非证实双向分流的存在，而是反思传统苏醒策略：反对千篇一律使用大剂量长效阿片类药物及肌松药，应根据手术类型和刺激强度选择个体化镇痛方案，避免患者经历不必要的高碳酸血症期，保障自主呼吸平顺恢复。同时需明确，部分特殊患者（如创伤性膈疝、严重气管食管瘘）必须保留自主呼吸。针对循环稳定的疑问，可通过房间隔造口术治疗顽固性肺动脉高压的机制解释：单纯右向左分流只要左心容量充足，循环即可维持稳定，仅表现为低氧血症。

郭建荣教授：我院与各位习惯不同，90%以上患者送至PACU复苏。同意目前已很少采用高碳酸血症诱导自主呼吸，现有超短效麻醉药联合肌松拮抗可实现平顺拔管。针对本例低氧血症机制提出不同观点：患者本身合并糖尿病、高血压，肺储备功能较差，结合手术应激、麻醉药对缺氧性肺血管收缩的抑制作用，核心是通气及换气不足导致通气血流比例严重失调，肺内分流增加；双向分流的推测缺乏客观证据支持。

黄丽娜教授：临床实践中总会遇到各种突发危机事件，我们需要在不断反思中优化麻醉管理策略，最终实现患者获益最大化，这也是病例讨论的根本目标。

总结

丁明教授

大会主席

非常感谢黄丽娜教授及各位专家的精彩讨论与中肯意见，本次交流受益匪浅。感谢团队精心准备病例，及时捕捉并分享临床异常事件。通过本次讨论，我们进一步明确了机会性双向分流的临床警示意义，也深入探讨了苏醒期自主呼吸平顺过渡及个体化阿片镇痛方案的实施要点。特别提醒广大临床同道：对于绝大多数患者，无需采用高二氧化碳潴留的方式诱导自主呼吸，该策略可能对部分特殊人群存在潜在临床风险。再次感谢各位专家与线上同道的坚守与参与！

黄丽娜教授

主持嘉宾

非常感谢丁明教授的精彩分享，也再次感谢郭建荣教授、江继宏教授两位讨论嘉宾的专业点评。本次是第67期"醉翁之艺"老年麻醉病例讨论会，围绕复旦大学附属中山医院带来的肝部分切除术后撤机期重度低氧血症病例展开了深入探讨。

随着老年患者手术占比持续升高，麻醉医生的围术期管理面临更高要求。我们希望通过"醉翁之艺"系列病例讨论会，引发临床反思、启迪诊疗思路，为优化麻醉管理策略提供更多建设性参考。我们下一期"醉翁之艺"老年麻醉病例讨论会再见！