运动为什么让肌肉更强？《自然》子刊揭开背后关键，或助力糖尿病患者

当我们运动时，骨骼肌会收缩，同时释放出多种信号分子。这些分子会被送往全身各处，协调脂肪、肝脏等器官做出反应。其中，L-β-氨基异丁酸（L-BAIBA）是近年来受到关注的肌肉分泌因子之一。

过往研究已经知道，L-BAIBA会参与脂肪代谢过程，甚至有研究发现它能增强运动带来的燃脂效果。最近，利兹大学的研究团队进一步发现，L-BAIBA不只是运动的副产物，它本身就是肌肉适应运动所必需的信号分子。如果肌肉缺少生成L-BAIBA的能力，运动训练带来的耐力提升和肌肉重塑就会大打折扣。

除此之外，这项发表于《自然-通讯》上的研究还借助这一机制，进一步为对抗糖尿病提供了新启示。比如，2型糖尿病患者常会出现肌肉无力的症状，而提升L-BAIBA的水平或有望帮助增强肌肉功能，推动患者重获运动能力。

实验中，研究人员尝试给小鼠的饮水中加入了适量的L-BAIBA，使其血浆浓度达到运动后的生理水平。实验共持续了6周时间，结果显示摄入了L-BAIBA的小鼠在跑轮上的表现更佳，例如跑的距离更长、速度更快。不过，小鼠每次参与运动的时长没有明显变化，这暗示着L-BAIBA并非让小鼠“更兴奋”，而是真正提高了运动能力。

进一步分析肌肉发现，L-BAIBA带来了类似运动训练的改变，小鼠的比目鱼肌、胫骨前肌等肌肉质量增加；耐力相关的肌纤维比例增多，肌纤维直径和数量增加；线粒体数量增多、呼吸功能增强。测试实验显示，L-BAIBA处理后的肌肉收缩力更强，也更抗疲劳。

图片来源：123RF

在人类肌肉细胞实验中，L-BAIBA同样展现出模拟“运动”收益的效应。例如，它促进成肌细胞增殖与分化，并上调脂肪酸氧化相关基因的表达。此外，肌肉细胞的耗氧量和ATP生成也有着明显增加。分析显示，L-BAIBA影响的基因表达变化与运动训练引起的高度重合，涉及肌生成、氧化磷酸化和脂肪酸代谢等关键通路。

更令人振奋的是，在小鼠模型中，L-BAIBA表现出了潜在的治疗作用。例如，研究人员先用高脂饮食喂养小鼠8周，诱导出典型的2型糖尿病相关骨骼肌病变。小鼠的运动能力下降、肌纤维减少、线粒体功能障碍和肌肉无力；而L-BAIBA干预不仅能改善葡萄糖耐量、减少内脏脂肪，还能恢复肌肉质量、肌纤维组成、线粒体呼吸和收缩功能，几乎“挽救”了疾病造成的肌肉损伤。

通常情况下，2型糖尿病患者最常见的困扰之一，是肌肉无力和容易疲劳。这形成了一个恶性循环：肌肉越弱，越不想动；越不动，血糖控制越差。而L-BAIBA有望成为帮助患者增强肌肉，减轻疲劳，并打破这一循环。

图片来源：123RF

但L-BAIBA是如何实现模拟运动的效果的？研究者发现，它主要通过激活核受体PPARδ来发挥作用。PPARδ是调控肌肉氧化能力和跑步耐力的重要分子。当研究人员用拮抗剂或siRNA抑制PPARδ后，L-BAIBA诱导的效果都会被显著阻断。

此外，研究还发现，L-BAIBA的效应在不同年龄段小鼠中略有差异，年轻小鼠中甚至观察到肌纤维数量增加，而老年小鼠主要是纤维类型和线粒体的重塑，说明其作用机制可能随年龄变化。不过，研究人员也提示，新研究主要基于动物模型和细胞实验，L-BAIBA在人类中的安全性与有效性仍需临床试验来进一步验证。

参考资料：

[1] Daou, H.N., Watt, N.T., Gad, S.A. et al. The metabokine β-aminoisobutyric acid mediates exercise performance and skeletal muscle adaptation through a PGC1α-BAIBA-PPARδ axis. Nat Commun 17, 8090 (2026). https://doi.org/10.1038/s41467-026-76307-8

欢迎转发到朋友圈，谢绝转载到其他平台。如有开设白名单需求，请在“学术经纬”公众号主页回复“转载”获取转载须知。其他合作需求，请联系wuxi_media@wuxiapptec.com。

免责声明：本文仅作信息交流之目的，文中观点不代表药明康德立场，亦不代表药明康德支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。