深度长文：癌症到底是什么？人这一生，为什么终究大概率会遇到癌症？

简单讲：癌症，本质上是一种“内源性疾病”。

这话是什么意思？

说白了，癌细胞不是从外界入侵的细菌病毒，它从根上就是患者自己身体的一部分，是自身细胞“叛变”后的产物。

你可能会质疑：癌症这么可怕的东西，怎么会是我们自己长出来的？我们难道不该是受害者吗？

在我们的固有印象里，癌症是外来的洪水猛兽，是避之不及的厄运。

但如果扒开疾病的本质去看，癌细胞就是发生了基因突变的人体细胞，它原本就是身体的一部分。

也正因为如此，从理论上讲，癌细胞在某种程度上本就可以和人体长期共存，它不是入侵者，只是长歪了的“自己人”。

问题的关键只在于：它什么时候发生基因突变、突变积累到什么程度、会不会彻底失控。

大家之所以谈癌色变，核心原因就是它的不可控性和高致死率。

今天咱们就把癌症最根本的几个问题说透：到底什么是癌症？为什么人会得癌症？癌症为什么会致命？又为什么那么容易复发、那么难治？

咱们慢慢聊。

先掰扯清楚：癌症和肿瘤是一回事吗？

平时大家说话总把“癌症”和“肿瘤”混着用，一般情况下也确实没什么大问题。

但要是较真的话，这俩词还真有区别，很多人到现在都没搞明白。

简单说，肿瘤的核心属性是“固体团块”，是从形态上定义的；而癌症的核心属性是“恶性”，是从性质上定义的。

所以恶性的实体肿瘤才叫癌症，血液系统的癌症不算传统意义上的肿瘤，良性肿瘤也绝对不是癌症。

是不是有点绕？用几个大白话公式表示，一眼就能看懂：

癌症 = 恶性实体肿瘤 + 血液癌症

肿瘤 = 良性肿瘤 + 恶性肿瘤

“良性癌症”？这个东西根本不存在

换成英文就更清楚了，肿瘤对应的是 tumor，癌症对应的是 cancer，本来就是两个完全不同的词，只是传到日常语境里慢慢被混用了。

举两个最常见的例子你就懂了：很多人身上会长脂肪瘤，摸起来是个软软的小鼓包，生长很慢，也不会乱跑，这就是典型的良性肿瘤，切完就没事，和癌症八竿子打不着；

而我们常说的肺癌、胃癌、肠癌，都是长在器官上的恶性实体瘤，属于正儿八经的癌症。

还有白血病，也就是俗称的“血癌”，它是造血细胞发生了恶变，没有形成固体肿块，所以不算“肿瘤”，但它毫无疑问是癌症。

说到这顺便提一句，别觉得癌症是现代社会才有的病。

早在春秋战国时期，中国传统医学就已经有了对肿瘤类疾病的记载，像扁鹊这样的医学奠基人，就已经在摸索这类病症的诊疗思路。

西方现代医学也差不多同期萌芽，只是两边各自发展，越走越远，一个偏向整体调理，一个偏向微观解剖，几乎成了两套完全不同的体系。

不过合久必分、分久必合，现在也有越来越多人在尝试把中西医的理论和实践结合起来，也算一个值得关注的方向。

那么，到底是什么导致了癌症？

我先问你，你心里排第一的致癌因素是什么？ 是遗传基因？是环境污染？是垃圾食品？还是抽烟喝酒？

都不对。

和癌症发病率相关性最高的因素，其实是年龄。

这结论可能和你的直觉完全相反，但数据不会骗人。

2013 年中国第一次发布《肿瘤年报》，里面的趋势图非常清晰地说明了两点：

第一，无论男女，癌症发病率从 40 岁之后就开始指数级增长，年纪越大涨得越快；

第二，老年男性比老年女性得癌症的概率更高，最主要的原因就是男性会得前列腺癌，而这种癌症在老年群体里发病率非常高。

说白了，绝大多数我们耳熟能详的癌症，肺癌、肝癌、胃癌、结直肠癌，本质上都是“老年病”。

小孩子当然也会得癌症，但类型和成人完全不一样。

比如儿童可能得白血病、神经母细胞瘤，但你几乎听不到哪个小孩得原发性肺癌、直肠癌的。

为什么？

因为肺部、肠道的黏膜细胞，需要经过几十年的分裂、损伤、修复，积累足够多的基因突变，才有可能发生恶变。

孩子才活几年，细胞分裂的总次数还远远没到那个量级。

这件事其实挺反常识的：我们总觉得现在癌症越来越多，是因为污染重了、食品安全差了。

但最核心的真相是，人类的平均寿命越来越长了。活得越久，细胞分裂的次数就越多，出问题的概率自然水涨船高。

这是生命发展的必然趋势，无论怎么治理环境污染、严控食品安全，都不可能彻底逆转。

举个很有意思的例子：你见过苍蝇得癌症吗？几乎没有。不是苍蝇体质有多好，是它寿命太短了，活个十天半个月就死了，根本等不到细胞癌变的那一天。

反过来，家里养的猫、狗，在精心照料下能活十几年，换算成人的寿命相当于七八十岁，到了晚年得癌症的概率就非常高。

宠物医院里，老年猫狗患肿瘤是特别常见的情况，就是这个道理。

当然，年龄只是最表层的因素。

往根上挖，癌症发生的根本原因，是基因突变。

我们每个人体内大概有两万多个基因，目前已知真正和癌症直接相关的，大概有一百来个，也就是常说的“致癌基因”。

这些关键基因里只要有一个或几个发生了突变，细胞发生癌变的概率就会大幅提升。

那基因为什么会突变？什么时候会突变？

答案很简单：细胞分裂的时候。

细胞每分裂一次，就要把全套 DNA 完整复制一遍。

人体的 DNA 复制机制已经非常精准了，但架不住次数多，每次复制都有可能出现一点小差错，也就是基因突变。

只不过绝大多数突变都发生在无关紧要的基因上，对癌变没什么影响，所以癌症依然是小概率事件。

那细胞什么时候会分裂？要么是身体生长发育的时候，要么是组织受损需要修复的时候。

我自己总结过一个简单的公式，可以把癌症发生的概率讲得明明白白： P = a × b × c × d

这里面每个字母的意思都很简单：

P 是一个人最终得癌症的概率

a 是细胞分裂的总次数

b 是每次细胞分裂产生的突变基因数量

c 是突变基因正好是致癌基因的概率

d 是免疫系统没能及时清除癌细胞的概率

这个公式里，c 对所有人来说基本都一样，就是纯概率问题。人和人得癌概率的差异，关键就在 a、b、d 这三个数字上。

别小看这个简单的公式，几乎所有和癌症相关的因素，都能用它解释清楚。

对应 a 和 d 两个变量。 人活每一天，身上都有大量细胞在更新换代。年纪越大，细胞分裂的总次数就越多，a 值自然越来越大。

同时，随着年龄增长，免疫系统会逐渐衰退，识别和清除癌细胞的能力下降，d 值也跟着变大。两个变量同时升高，癌症概率自然呈指数级上涨。

为什么乙肝患者易得肝癌、抽烟易得肺癌？

对应 a 变量。 器官如果长期受到损伤，就需要反复修复，而组织修复必须靠细胞分裂来完成。

慢性乙肝就是最典型的例子：很多病毒携带者平时没有明显的急性症状，但乙肝病毒一直在缓慢、持续地破坏肝细胞，肝细胞死一批、分裂补充一批，再死一批、再补一批，反反复复，细胞分裂次数 a 大幅增加，突变概率自然飙升，肝癌风险也就上去了。

抽烟也是完全一样的逻辑。烟草里的有害物质会持续损伤肺部黏膜细胞，肺部就得不停地修复、不停地分裂新细胞，时间一长，癌变风险自然大幅升高。

同理，长期暴晒损伤皮肤细胞，容易得皮肤癌；长期吃太烫、太辣或被污染的食物，损伤消化道黏膜细胞，会增加食管癌、胃癌、肠癌的发病风险。本质上都是“慢性损伤→反复修复→细胞分裂次数暴增”的路径。

为什么有人年纪轻轻、生活健康也得癌？

对应 b 变量。 每个人细胞分裂一次产生的突变数目 b 是不一样的，这个差异主要来自遗传。有些人生来就携带一类特殊的基因突变，这些突变本身不直接导致癌症，但会让细胞每次分裂时产生的突变数量大大增加。

好莱坞著名影星安吉丽娜・朱莉的例子大家应该都听过。她为了预防乳腺癌和卵巢癌，先后手术切除了双侧乳腺和卵巢，当年这条新闻轰动了全球。她做出这个决定的核心原因，就是她家族和本人都携带 BRCA1 基因突变。

携带这种突变意味着什么？意味着她的细胞每分裂一次，产生的突变数量是正常人的上百倍。

对应到公式里，就是 b 值比普通人高了百倍，癌症概率自然也跟着翻了上百倍。她家族里多名女性，包括她的母亲，都在很年轻的时候就患上了恶性乳腺癌。医生估算她本人有 87% 的概率患乳腺癌，50% 的概率患卵巢癌。

从纯科学的角度看，她的选择或许有点冲动，毕竟切除了也不能保证身体其他部位不会癌变，而且手术带来的长期副作用也很大。但这种主动掌控风险的勇气，确实担得起「壮士断腕」四个字。

你平时听到的各种致癌因素，基本都能套进这个公式里。有空你也可以自己试着对应一下，大概率都能对上。

大家谈癌色变，最核心的原因就是癌症死亡率高。

但真要问一句：癌症到底是怎么把人拖死的？很多人其实说不上来。

为什么有的人长了很大的肿瘤，做完手术就没事了；有的人刚查出癌症，人很快就没了？

首先纠正一个很多人的误区：肿瘤的严重程度，和肿瘤的大小没有必然关系。

2012 年有个很有名的新闻，越南人 Nguyen Duy Hai 从 4 岁开始右腿长肿瘤，到 30 岁的时候，右腿的肿瘤已经达到了惊人的 90 公斤，比一个成年男性还重。

在这 26 年里，他慢慢失去了行动能力，但神奇的是，他几乎没有太多其他症状，手术切除肿瘤之后，看起来和正常人没太大区别。

我们也经常在新闻里看到，从患者肚子里取出十几斤、几十斤的超大肿瘤，看着非常恐怖，但只要没长在关键内脏上，对生命的威胁其实没那么大。

而且能长这么大的肿瘤，基本都是良性的。如果是恶性的，早就发生转移了，根本等不到长这么大。

良性肿瘤和恶性肿瘤最核心的区别是什么？就两个字：转移。

良性肿瘤就是个“钉子户”，只会待在原地慢慢生长，不会跑到身体其他地方去。所以只要手术把肿瘤本身完整切除，就算治好了。

而恶性肿瘤不管个头多小，都有可能已经发生了转移。

可能顺着血液系统跑了，可能顺着淋巴系统跑了，也可能已经悄悄扩散到了其他器官。

更麻烦的是，转移不是等肿瘤长大才发生的，很多时候肿瘤还很小、常规体检都查不出来的时候，癌细胞就已经跑出去了。

这就是为什么很多癌症患者刚确诊，就已经是全身扩散的晚期。

比如乳腺癌，转移一般先到达附近的淋巴结，再顺着淋巴系统扩散到全身。所以临床上对肿瘤患者，常常会做肿瘤附近的淋巴结穿刺检查，如果淋巴结里没有癌细胞，说明大概率还没转移，患者风险比较小，配合化疗放疗基本就能控制住病情。

那癌症到底是怎么致命的？

这个问题没有统一答案，每个患者的个体情况都不同，最终死亡的原因也不一样。

但大致来说，逃不出两类：要么是单个关键器官衰竭，要么是全身系统性衰竭。

第一类：压迫或破坏关键器官

肿瘤无论良恶、无论是否转移，过度生长都可能压迫关键器官导致死亡。

比如脑瘤，哪怕是良性的，只要长在脑干附近，压迫到控制呼吸心跳的神经中枢，就会直接危及生命；肺癌不断生长，慢慢填满肺部空间，导致肺部氧气交换能力大幅下降，最后就会呼吸衰竭；白血病更直接，癌变的细胞挤满骨髓，挤压正常红细胞和免疫细胞的生存空间，会造成全身性缺氧和免疫缺陷，随便一个小感染都可能致命。

而恶性肿瘤比良性肿瘤危险得多，核心就是因为它会转移。

本来只有一个病灶，转移之后就变成了 N 个病灶，危害自然成倍增加。更要命的是，癌细胞最爱转移的地方，全是功能非常重要的器官，最常见的就是脑转移、肺转移、骨转移和肝转移。

这四个地方还有一个共同特点：因为器官太重要，手术往往非常保守，很难把肿瘤彻底清除干净。 所以乳腺癌发现得早一般没事，手术摘除乳腺或者乳房就好，患者可以正常健康地生活几十年。但如果乳腺癌转移到了双肺或者脑部，就很难根治了，医生总不能把肺部或者大脑全部摘掉吧？

第二类：系统性衰竭，恶病质

很多时候，癌症致死不是因为某一个器官坏了，而是整个人被慢慢“耗干”了。

不知道你有没有注意过，很多晚期癌症患者会瘦得脱形，胳膊腿细得像竹竿，脸颊也深深陷进去。这不是他们吃不进去饭，也不是刻意节食，这是一种叫“恶病质”（cachexia）的状态。

恶病质最可怕的地方在于：患者的肌肉和脂肪会快速大量丢失，无论吃多少东西、输多少蛋白质都补不回来，它是不可逆的。这不是简单的营养不良，而是癌症通过复杂的代谢机制，让身体处于一种高分解状态，疯狂消耗自身的肌肉和脂肪储备。

肌肉和脂肪对整个机体的能量供应、内分泌调节都至关重要。出现恶病质之后，患者的体力会快速下降，免疫力彻底崩盘，很快就会出现全身多器官的系统性衰竭。

比如大家熟悉的乔布斯，确诊胰腺癌后活了 8 年，在胰腺癌里已经算是不小的奇迹了。但如果仔细对比他患病前后的照片就能发现，后期他身上的肌肉和脂肪几乎已经消失殆尽。他最终的离世，本质上就是全身器官的衰竭。

这也是癌症最残酷的地方：它不一定会一下子击垮你，但会一点点耗光你的生命力。

为什么癌症这么难治？三个核心原因

在很多人心里，癌症和艾滋病是最恐怖的两种疾病。

如果问我，癌症和艾滋病哪个会先被攻克？我的答案肯定是艾滋病。

癌症为什么这么难治？在我看来，核心原因有三个，一个比一个棘手。

第一个原因：癌症是“内源性疾病”，癌细胞就是我们自己

对比一下就懂了。

比如细菌感染，我们有抗生素，效果非常好。抗生素为什么好用？因为它只对细菌有毒性，对人体细胞几乎没有影响。所以抗生素可以用到很高的浓度，把体内的细菌全部杀光，患者也不会有什么大损伤。

但搞定癌症就没这么简单了。 癌细胞虽然是变坏了的人体细胞，但它依然是人体细胞。想要杀掉它们，几乎注定是“杀敌一千，自损八百”的结果，这就是大家常听到的“副作用”。

比如传统化疗药物，它的逻辑是杀死所有快速生长的细胞。

对癌细胞当然很有效，但可惜的是，我们身体里有很多正常细胞也在快速生长。 比如头皮下的毛囊细胞，对头发生长至关重要。

化疗药杀死癌细胞的同时，也杀死了毛囊细胞，这就是为什么化疗的患者头发都会掉光。

比如负责造血和维持免疫系统的造血干细胞，也会被化疗药物杀死，所以化疗患者的免疫力会非常弱，特别容易感染。 再比如消化道黏膜上皮细胞，也在快速更新，化疗一杀，患者就会严重拉肚子、没有食欲、恶心呕吐。

正因为有这些严重的副作用，化疗药物不能大量使用，浓度必须严格控制，也不能持续使用，必须一个疗程一个疗程来，给身体留出恢复的时间。

医生其实每时每刻都在“治好癌症”和“维持患者基本生命”之间不断权衡，甚至妥协。

如果化疗药也能像抗生素一样大剂量持续使用，癌症早就被治好了。

这也是我为什么觉得艾滋病会比癌症先被攻克，艾滋病是病毒引起的“外源性疾病”，理论上我们总有希望找到只杀病毒、不影响人体细胞的药物。

第二个原因：癌症不是单一疾病，是成千上万种疾病的组合

世界上没有完全相同的两片树叶，世界上也没有两个完全相同的癌症。

还是拿肺癌举例，它在中国和美国都是癌症第一杀手。中国每年新增近 60 万肺癌患者，美国也有 16 万。经常有人问我：美国有没有什么治肺癌的新药？有是有，但只对很少一部分患者有用。

比如诺华当年的肺癌新药 Ceritinib，被 FDA 批准上市的时候，只对 3%～5% 的肺癌患者有很好的效果。

为什么花了 10 年研究出来的新药，只对这么点人有效？

因为肺癌根本就不是一种病。

按照病理分类，肺癌可以分成小细胞肺癌和非小细胞肺癌；非小细胞肺癌里，又能分成腺癌、鳞癌、大细胞癌等等。

这还只是宏观分类，往基因层面看，差异就更大了。

近些年有一项系统性基因测序研究，结果非常惊人：肺癌患者平均每人的突变数目接近 5000 个！每个人的突变组合都不一样，每一位患者的癌症，本质上都是“专属定制”的。中国这近 60 万肺癌患者，其实更像 60 万种不同的疾病。

当然，这不是说我们需要 60 万种不同的治疗药物。这几千个突变里，绝大多数对癌细胞生长没那么关键，只有少数几个是“驱动突变”，是癌症的核心开关。只要抓住这几个关键基因，就能开发出比较有效的靶向药物。

但无论如何，制药公司开发的每一种抗癌新药，哪怕效果再好，也不可能治好所有的肺癌患者。就像 Ceritinib 只对 ALK 基因突变的患者有效，而只有 3%～5% 的肺癌患者正好携带这个突变。对没有这个突变的患者来说，这个药完全没用。

因为癌症的多样性，药厂几乎注定每次只能针对很少的患者研发药物。而每一种新药的研发成本有多高？通常是 10 年时间加 20 亿美金。这么大的时间和金钱投入，导致我们的进展注定缓慢。想要攻克所有癌症，就算不是遥遥无期，也绝对是任重道远。

第三个原因：癌症会快速产生抗药性

这一点是癌症和艾滋病共有的、最让人头疼的地方，也是目前我们还没攻克艾滋病的根本原因。

大家应该都听过超级细菌。

在青霉素出现之前，金黄色葡萄球菌感染是致命的，它能引起败血症。但有了青霉素之后，这种细菌很快就没那么可怕了。 然而生物的进化无比神奇。

因为人类滥用青霉素，在它杀死 99.999999% 细菌的同时，某一个细菌突然产生了新的基因突变，进化出了抗药性。它们不再怕青霉素，存活下来之后越传越多，变得非常危险。

于是人类又找到了更强的抗生素，比如万古霉素。结果现在，同时对青霉素和万古霉素耐药的超级细菌也已经出现了。

生物的进化能力是把双刃剑。

自然赐予了我们适应环境的能力，也赐予了癌细胞躲避药物的能力。癌细胞不仅保留了基本的进化能力，甚至更强。针对我们给它的药物，癌细胞会不断突变、不断试错，想方设法绕开药物的作用，存活下来。

还是说 Ceritinib，在临床试验的时候就发现，很多患者治疗几个月之后，癌细胞就直接丢弃了突变的 ALK 基因，产生了新的突变来帮助自己生长，药物直接就失效了。

这么快的进化速度，不得不让人感叹，在自然界面前，人类还是太渺小了。

说到这里，可能有人会觉得有点泄气：癌症这么复杂、这么难缠，我们就只能坐以待毙吗？

当然不是。

我们今天聊这么多，不是为了贩卖焦虑，而是想把癌症从“神秘的洪水猛兽”拉回“可以被理解的疾病”。它不是什么天降的厄运，本质上就是细胞复制出错、免疫系统漏检的结果，是生命运转过程中必然会出现的副产品。

了解了它的原理，我们就知道该怎么应对： 知道了年龄是最大的致癌因素，就明白早筛的重要性。

四五十岁之后定期做针对性体检，很多癌症早期发现的治愈率非常高； 知道了慢性损伤会增加癌变风险，就懂得控制慢性疾病、戒烟、少吃过烫过刺激的食物，减少身体的反复损伤； 知道了癌细胞会耐药，就能理解为什么现在强调精准治疗、联合用药，就是为了不让癌细胞轻易找到活路。

科学的发展从来都是这样。

一开始面对未知，我们会创造出各种概念来填补认知的空白；后来我们一点点剥开表象，慢慢触碰到底层的逻辑。

癌症也是一样，过去我们谈癌色变，觉得它是不治之症；现在我们已经慢慢摸清了它的脾气，有了手术、化疗、靶向药、免疫治疗越来越多的武器。

它确实很难缠，但它也不是不可战胜的。

不用一听到“癌”字就恐慌。多了解一分，就少恐惧一分。

毕竟比起未知的恐惧，已知的应对，才更有力量。