术中突发气道痉挛，如何快速识别与处理？

*仅供医学专业人士阅读参考

患者气道压突然飙高，手术被迫中断，接下来怎么办

气道痉挛是术中最凶险的急性事件之一。对于已建立人工气道（气管插管或喉罩）的患者，由于上气道梗阻因素已被排除，气道痉挛的诊断路径更为清晰，处理窗口也更为明确。本文针对气管插管状态下的术中气道痉挛，提供一套可直接用于临床的快速识别与标准处理流程。

为什么插管状态下的痉挛"更容易判断"？

上气道已控制，无需考虑喉痉挛、舌后坠、会厌脱垂等梗阻因素

气管导管作为刚性管道，已经绕过声门建立了可靠通气通道。因此，当气道压突然升高时，诊断思路可以直接跳过"是否梗阻"这一环节，聚焦于下气道痉挛。

监测指标更直接，干扰因素更少

插管状态下，潮气量（VT）、气道峰压（Ppeak）、平台压（Pplat）、呼气末二氧化碳（EtCO₂）波形均为连续实时数据。气道痉挛时，这些指标的变化模式具有高度特征性。

给药途径已建立，干预更迅速

气管导管本身就是一条给药通道。在静脉通路尚未建立或需要快速起效时，可通过气管导管直接给予支气管扩张药物。

快速识别：

当术中突然出现气道压升高，按以下三步在30秒内完成判断：

第一步：排除机械性因素（10秒）

• 气管导管是否被手术器械、体位、铺巾压迫或弯折？

• 导管是否滑入过深（进入单侧支气管）？听诊双肺呼吸音是否对称。

• 导管内是否有痰栓、血块或分泌物堵塞？（尝试快速吸痰）

• 呼吸机管路是否扭曲、积水、脱开？

• 患者是否出现呛咳、体动导致人机对抗？

如果以上均排除，进入第二步。

第二步：确认气道痉挛的客观证据（10秒）

气道峰压（Ppeak）骤升：

通常 > 40 cmH₂O，严重者可达60-80 cmH₂O以上，且呈持续性高压，而非一过性波动。

平台压（Pplat）同步升高：

提示气道阻力增加位于肺泡-小气道水平，而非大气道或导管梗阻（后者Ppeak升高但Pplat正常或仅轻度升高）。

潮气量（VT）骤降：

设定潮气量无法送达，实际监测VT明显低于设定值。

呼气末CO₂波形特征性改变：

EtCO₂波形上升支变陡、振幅降低，或出现"锯齿样"改变；严重时因通气量骤降，EtCO₂数值反而下降（提示有效肺泡通气量锐减）。

听诊：

双肺弥漫性哮鸣音/干啰音，以呼气相为主；严重者因气道完全闭塞，可表现为"寂静肺"（Silent Chest），此时听诊呼吸音反而消失，最为凶险。

血氧饱和度（SpO₂）：

早期可能正常或仅轻度下降（氧离曲线平台区缓冲），但一旦进入陡直区，可在数十秒内断崖式下跌。

如果上述客观证据≥3项同时出现，高度怀疑气道痉挛，立即进入第三步。

第三步：追溯诱因（10秒，与处理同步进行）

• 气道操作刺激：吸痰、气管插管过深、拔管前吸引、更换导管等

• 药物因素：β受体阻滞剂、胆碱能药物、阿司匹林、NSAIDs、某些肌松药（如组胺释放型）

• 过敏反应：乳胶、抗生素、肌松药、明胶类血浆代用品等（可伴皮疹、低血压）

• 胃食管反流误吸：胃酸刺激下气道的神经反射性痉挛

• 手术刺激：牵拉肺门、膈肌、胆囊、直肠等迷走神经分布丰富区域

• 基础疾病：哮喘、COPD、近期上呼吸道感染、吸烟史

标准处理流程：

一旦确认或高度怀疑气道痉挛，立即启动以下流程。所有步骤按优先级排序，可同步进行：

步骤1：100%纯氧过度通气，延长呼气时间

立即将吸入氧浓度（FiO₂）调至1.0（100%）。

调整呼吸机参数：延长呼气时间（如吸呼比调至1:3~1:4），降低呼吸频率（8-10次/分），允许患者充分呼气，减少气体陷闭（Air Trapping）。

如为手控呼吸，采用慢频率、长呼气手法，避免急促送气导致肺泡过度膨胀。

目标：在给予支气管扩张药之前，先最大限度维持氧合，防止低氧血症诱发更严重痉挛。

步骤2：加深麻醉（首选，最快速）

气道痉挛本质上是气道平滑肌的过度收缩，而麻醉深度不足是最常见、最可逆的诱因。

吸入麻醉药：立即提高七氟醚浓度至2-3 MAC（或地氟醚、异氟醚），通过气管导管直接深吸入。七氟醚具有直接的支气管平滑肌松弛作用，是目前首选。

静脉麻醉药：如使用全凭静脉麻醉（TIVA），追加丙泊酚1-2 mg/kg或增加输注速率；必要时给予氯胺酮0.5-1 mg/kg（兼具支气管扩张和交感兴奋作用，适用于顽固性痉挛）。

阿片类药物：追加芬太尼2-4 μg/kg或瑞芬太尼负荷量，抑制气道反射，减少刺激导致的痉挛加重。

注意：避免使用可能释放组胺的药物（如吗啡、阿曲库铵）。

步骤3：支气管扩张药（药物核心）

β₂受体激动剂（一线）：

• 沙丁胺醇（Salbutamol）：通过气管导管喷入4-8揿（每揿100 μg），或雾化吸入2.5 mg。起效5-10分钟，可重复。

• 特布他林：0.25-0.5 mg皮下注射或静脉注射。

抗胆碱能药物（二线，与β₂激动剂协同）：

• 异丙托溴铵（Ipratropium）：雾化吸入0.5 mg，或经气管导管喷入。

糖皮质激素（抗炎、防复发，非即刻起效）：

• 甲泼尼龙40-80 mg静脉注射，或氢化可的松100-200 mg。起效需2-4小时，但可有效预防反弹。

镁剂（顽固性痉挛的三线选择）：

• 硫酸镁1-2 g静脉缓慢注射（10-15分钟），或25-50 mg/kg。镁离子可直接松弛支气管平滑肌，尤其适用于β₂激动剂无效者。

步骤4：排除并处理过敏反应（如怀疑）

如果痉挛伴发以下任一表现，立即按过敏反应处理：低血压、心动过速/过缓、皮肤潮红/皮疹、黏膜水肿。

肾上腺素：首选药物。静脉注射10-50 μg（成人），每1-2分钟可重复，直至血压和痉挛缓解。

补液：快速输注晶体液500-1000 mL，纠正血管扩张导致的相对低血容量。

抗组胺药：苯海拉明25-50 mg静脉注射。

糖皮质激素：甲泼尼龙1-2 mg/kg静脉注射。

步骤5：调整机械通气策略

模式选择：切换为压力控制通气（PCV），而非容量控制（VCV）。PCV可避免在气道阻力极高时产生过高的肺泡压，减少气压伤风险。

允许性高碳酸血症：如痉挛严重，适当降低分钟通气量目标，允许PaCO₂轻度升高（50-60 mmHg），以换取更低的肺泡压和更少的气体陷闭。

PEEP：谨慎使用。过高PEEP可能加重气体陷闭，一般维持3-5 cmH₂O即可。

监测平台压：力争将Pplat控制在30 cmH₂O以下。

步骤6：极端情况——"寂静肺"的处理

当听诊双肺呼吸音完全消失、气道压极高、SpO₂断崖式下跌时，提示严重广泛支气管痉挛，肺泡通气几乎停止。

立即手控通气，100%纯氧，尝试以较高压力（30-40 cmH₂O）缓慢送气，打破"锁闭"状态。

肾上腺素静脉推注：50-100 μg，可每2分钟重复，必要时持续输注（1-10 μg/min）。

考虑氯胺酮1-2 mg/kg静脉注射。

如上述处理无效，且患者处于极端危急状态，可考虑体外膜肺氧合（ECMO）或体外循环（CPB）作为最后手段。

药物剂量速查表（成人，气管插管状态）：

关键鉴别：痉挛vs其他

插管状态下，气道压升高的鉴别诊断必须快速完成。以下是对比要点：

预防要点：

1.术前充分评估：哮喘/COPD患者术前优化治疗，近期感染者延期择期手术。

2.避免气道刺激：插管前充分表面麻醉，插管动作轻柔，避免反复吸引。

3.维持足够麻醉深度：避免在浅麻醉下进行气道操作或手术刺激。

4.药物选择：避免使用组胺释放型肌松药（阿曲库铵、米库氯铵），避免β受体阻滞剂。

5.高危患者预防用药：哮喘患者可在诱导前给予吸入性β₂激动剂（如沙丁胺醇2揿）。

6.术中监测：持续监测Ppeak、Pplat、EtCO₂波形，建立基线数据，早期发现趋势变化。

气道痉挛的黄金处理窗口很短。迟来的3分钟，可能是氧离曲线从平台跌入陡直的3分钟；而果断的30秒，可能是挽救一条生命的30秒。

本文来源：麻醉MedicalGroup

责任编辑：蔡璇

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