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吃了沙坦,肌酐升高了,是肾坏了吗?

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有位老年朋友跟华子说,他吃替米沙坦降血压,用药后血肌酐从原本的80升到100多,是不是吃药把肾吃坏了,要不要停药?

华子说,多数情况下,服用沙坦类药物的初期出现血肌酐轻度升高,不是肾损伤,而是药物带来的“正常反应”。不仅不能停药,反而应该坚持长期规律用药,对肾脏还有不错的保护作用。



一、血肌酐是什么

血液中的肌酐来源有两种,主要是肌肉细胞代谢产生的内源性肌酐,少部分为食物分解代谢产生的外源性肌酐,主要靠肾脏过滤,通过尿液排出体外。所以如果在体检时看到尿肌酐很高不要恐慌,其实这是正常的,血肌酐才是需要关注的重点

男性与女性的肌肉量不同,所以两者血肌酐正常范围也不同。血肌酐正常范围,成年男性为53-106μmol/L;成年女性为44-97μmol/L。血肌酐水平越高,代表肾脏滤过率越低,肾功越差

要注意的是,饮食、剧烈运动、药物等因素都会影响血肌酐水平,检查前通常需要空腹和充分休息,否则可能会导致检查结果误差。



二、沙坦影响肌酐

肾小球有两个关键血管,入球小动脉出球小动脉。在高血压或是发生肾损伤时,机体会代偿性收缩出球小动脉,提升肾小球内部压力,以维持滤过功能,这是一种透支性代偿

沙坦类药物通过抑制“肾素-血管紧张素-醛固酮”系统(RAAS),产生扩张血管、降低血压的作用。其会优先扩张出球小动脉,降低肾小球内压力,使得透支性代偿产生的高滤过状态被终止,肾脏过滤效率短暂下降,血肌酐就会升高。

沙坦引起的血肌酐升高,通常是轻度、短暂、一过性的,随着继续用药大约会在2-3个月内逐渐回落。



三、沙坦保护肾脏

肾小球内部压力持续升高,会造成滤过膜损伤,肾小球硬化。这是高血压造成肾损伤的核心原因。而沙坦类药物降低肾小球压力,可以保护肾脏功能不受损伤;通过减轻肾小球压力,稳定滤过屏障,减少蛋白尿对筛网的破坏,阻断肾损伤的恶性循环

沙坦通过抑制RAAS的过度激活,减少肾脏炎症反应和纤维化增生,可以延缓肾脏功能的衰退速度;通过降低全身血压,减缓动脉粥样硬化斑块的进展,还可以改善肾脏的供血

所以高血压、糖尿病合并肾病时,沙坦常作为一线治疗药物。



四、关注血肌酐水平

需要注意的是,双侧肾动脉狭窄禁用沙坦类药物;肾功能已经受损者,在用药前需检测血肌酐基线水平,用药后如果血肌酐升高幅度小于30%,可继续用药;如果升高幅度超过30%需找医生减量或停药;升高幅度超过50%需停药,待血肌酐水平回落后可重新用药。

沙坦类药物需从小剂量开始服用,之后2-4周复查肾功能、血钾,稳定后可3-6个月复查一次;发生腹泻、高烧、脱水等情况时,容易导致肾脏灌注不足,在用药期间需警惕;出现尿量明显减少、水肿严重、恶心乏力等情况,要及时就医。



总结一下,服用沙坦类药物的初期,出现血肌酐水平轻度升高不是肾损伤,而是药物的正常作用,不要擅自减量或停药,坚持长期规律用药对肾脏有保护作用,用药期间要做好定期复查。

药物需在医生指导下使用,对用药有疑惑,请咨询医生或药师。我是药师华子,关注我,分享更多健康知识。

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