上海
肠炎 沙门菌是重要的食源性病原菌，也是引起肠道感染的重要病原体之一 。 近年来，多重耐药 肠炎 沙门菌的出现进一步增加了感染防控的难度 。 沙门菌在肠道定植过程中能够诱导宿主炎症反应，而炎症形成的肠道环境又可以为沙门 菌 提供竞争优势，促进其进一步扩增和定植，由此形成 “ 病原菌毒力增强 - 炎症放大 - 病原菌进一步扩增 ”的自我强化循环。如何打破这一循环、限制病原菌在肠道中的持续定植，是当前肠道感染研究领域的重要问题。
近日， 扬州大学兽医学院肖霞教授和王志强教授 发表于 国际期刊Cell Reports， 题为Dietary Soy Fiber Limits Salmonella Infection by Disrupting the Self-reinforcing Loop between Pathogen Virulence and Host Inflammation的研究 破解了 上述 循环，找到了抵抗肠炎沙门菌定植的有力武器。该研究发现，肠道微生物来源代谢物harmaline（HAL）能够打破沙门菌毒力与炎症之间的自我强化循环，从而限制多重耐药肠炎沙门菌的肠道定植。
研究首先发现，大豆膳食纤维 饮食 能够增强小鼠对沙门菌的定植抵抗，并伴随肠道 Akkermansia 富集及HAL水平升高。进一步通过代谢物补充实验发现，HAL本身即可显著降低沙门 菌 肠道定植，提示HAL是这一保护效应的重要功能分子。
为了进一步揭示HAL限制沙门 菌 定植的机制，研究团队发现，HAL能够干扰沙门 菌四硫 代硫酸盐呼吸，破坏细菌氧化还原稳态，并影响Fur- HilD 毒力调控网络，抑制毒力相关基因表达，从而降低沙门菌的感染能力。与此同时，HAL能够增强I型干扰素信号，并促进AP-1 转录因子的SUMO化修饰，限制感染过程中炎症趋化因子的异常表达。 因此，HAL能够同时削弱沙门 菌 毒力输出和病原菌驱动的炎症放大，打破 沙门 菌 肠道感染 的自我强化循环。
该研究揭示了肠道微生物代谢物通过重塑病原菌定植生态过程、打破感染自我强化循环的抗感染机制，拓展了对肠道定植抵抗机制的认识。不同于直接杀灭病原菌的传统抗生素策略，该研究提示，通过调控关键微生物代谢物，阻断病原菌利用炎症环境建立竞争优势，为耐药病原菌感染防控 提供了 新思路。
博士研究生刘为为第一作者， 扬州大学兽医学院肖霞教授和王志强教授为共同通讯作者，扬州大学为论文第一单位。
原文链接：https://doi.org/10.1016/j.celrep.2026.117858
制版人：十一
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