国产FIC，有点危险了

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近日，迈威生物在ERS 2026大会上公布了9MW1911的Ib/IIa期COPD数据。9MW1911是一款靶向ST2受体的单抗，国内进度最快，也是唯一读出阶段的国产ST2资产。

过去，市场对这条管线期待很高，因为慢性肺阻塞（COPD）患者里大约半数以上是非嗜酸/低嗜酸表型，至今没有任何获批的生物药能覆盖。ST2/IL-33通路不挑嗜酸表型，如果有药物能做成，就是一个百亿级的增量蓝海市场。

不过在过去两年里，COPD生物药格局发生剧变。度普利尤单抗和美泊利单抗先后获批，覆盖了高嗜酸端。阿斯利康的Tozorakimab则是在三项III期COPD临床达到主要终点，在全人群、全嗜酸水平、全肺功能分级上都做出了显著结果。

迈威9MW1911想做的“非嗜酸全人群”定位，被IL-33配体路线tozorakimab率先占住身位。而迈威选的“堵ST2受体”技术路线，先行者罗氏刚在III期上取得了一胜一负的结局，上市路径未定。

目前9MW1911现在拿出来的东西，似乎还不太够，在竞争格局上似乎有些危险。

01

拆开数据：信号有了，含金量待定

9MW1911-C03是一项随机、双盲、安慰剂对照的Ib/IIa期试验，入组80例，分四个剂量组（100/300/600/900mg，静脉输注，Q4W），安慰剂20例。入组人群以血嗜酸粒细胞≤300为主，正好是已获批生物药覆盖不到的人群。

RP2D（推荐II期剂量，600+900mg合并，N=30）数据：中重度急性加重年化率降幅超过30%，重度降幅超过40%，重度加重患者比例13.3%对比安慰剂35%。安全性干净，总体AE率70%对比安慰剂85%，免疫原性全部阴性。

在非嗜酸人群里看到加重率下降的信号，安全性没出问题，这份数据报告算合格。

不过，900mg组单独拿出来的亚组数字需要审慎观察：中重度加重降了81%，重度降了100%，数字看着惊人，但实际每个剂量组只有约15人。急性加重是低频事件，15个人里差一两例，降幅就可以从30%跳到80%。

做个参照：罗氏astegolimab在超过1300人的样本里降幅15%左右，度普利尤大样本III期30%至34%，9MW1911的81%这个数字放到大样本上不可能维持。

真实可考的口径可能是：RP2D合并的“超过30%”可以作为参考上限，但N=30、无p值、无置信区间，真实效应量在后续大样本中可能向20%-30%回归。

值得一提的是机制层面，9MW1911阻断ST2受体，切断IL-33/ST2信号通路，核心卖点是不依赖嗜酸表型，Th2和非Th2两类炎症理论上都能压制。IL-33/ST2轴在COPD中能不能成立，这个问题已经有了答案：阿斯利康的tozorakimab今年三项III期全阳，打警报素轴治COPD的大方向是对的。

对9MW1911而言，机制层面的不确定性确实降低了不少。但有一个瑕疵无法回避：成功的tozorakimab走的是中和上游配体IL-33，不是堵下游受体ST2。靶向受体路线的罗氏astegolimab，III期没有达到统计学显著。

而9MW1911和astegolimab的主要区别，在于剂量更高（最高900mg vs 476mg），静脉输注理论上也能实现更完全的受体占位。“更高剂量、更强阻断”在药理学上说得通，但目前只有15人样本的间接支撑，还远谈不上验证。

临床进展上，9MW1911的IIb期已入组完成（≥120例），末次访视后将做期中分析，计划2026年底启动III期。

02

高嗜酸被占、全人群身位被抢先，ST2的空间何在？

过去两年，COPD生物药赛道变化非常快。

高嗜酸表型这一端已经有药了，度普利尤单抗2024年获批，针对血嗜酸≥300的COPD患者，III期BOREAS和NOTUS中重度急性加重年化率分别降低30%和34%，FEV1也有显著改善（+74mL/+68mL）。美泊利单抗2025年获批，针对嗜酸≥150，MATINEE试验降幅21%。

COPD患者里半数以上血嗜酸低于300甚至低于150，这部分人至今没有获批的生物药可用，这块空白本来是9MW1911最大的差异化所在。阿斯利康tozorakimab率先撞线，对9MW1911的挤压非常大。

阿斯利康的tozorakimab靶向IL-33配体，今年3月和4月OBERON、TITANIA、MIRANDA三项III期先后达到主要终点。入组不限嗜酸水平，不限肺功能分级，既往吸烟者和全人群都覆盖了。而且是皮下注射给药。9MW1911是静脉输注Q4W，患者得到院输注，门诊放量和依从性上有天然短板。

机制上两者的差异也值得投资者重视，IL-33有两种形式：还原型通过ST2受体传导炎症信号，氧化型通过RAGE/EGFR通路驱动上皮重塑和黏液分泌。tozorakimab直接中和IL-33配体，两条通路都能覆盖。9MW1911只阻断ST2受体，氧化型IL-33经RAGE通路的信号挡不住，配体中和在理论覆盖面上更完整。

还有一个细节：GSK此前开发的ST2受体抗体melrilimab，因缺乏疗效早期就终止了。加上罗氏astegolimab III期未达显著，靶向ST2受体这条路线到目前为止，没有人在大样本上做出过“完胜”的阳性结果。

03 罗氏一胜一负，迈威需要拿出什么

罗氏astegolimab到底是“失败”还是“部分成功”，直接关系到市场怎么看整个ST2受体路线。

事实是这样的。罗氏跑了两项关键试验：IIb期ALIENTO（n=1301）和III期ARNASA（n=1375）。ALIENTO达到了主要终点，中重度急性加重年化率降低15.4%。ARNASA降幅14.5%，没达到统计学显著（p=0.0675）。

III期没过，常规审批路径大概率走不通。

但今年5月ATS 2026上，罗氏公布了两项试验的合并分析，发在The Lancet上。Q2W剂量组合并数据：中重度急性加重降低15%（RR 0.85，p=0.0077），重度急性加重降低32%（RR 0.68，p=0.0028）。SGRQ-C生活质量也有显著改善。

重度加重降32%，这个数字在赛道里其实不差，和度普利尤在嗜酸人群里做出的幅度在同一档，而且astegolimab是在全人群里做的。

但问题在于，ARNASA的主要终点没过，预设的统计检验层级在那里断了，后面的p值只能算“名义显著”，而不是确证性证据。至于FDA认不认事后分析，罗氏说在和监管沟通，但截至目前没有提交NDA。AJRCCM同期刊发的评论标题就叫"Astegolimab in COPD: Success or Failure?"。

对迈威来说，罗氏这组数据传递了两个信息。

好的一面在于：合并分析说明堵ST2受体在重度加重上能做出有意义的降幅，这条路线没有被彻底否定。另外一面是：2600多例患者合并了，中重度加重降幅也就15%，FEV1没有获益，这就是ST2受体路线目前的天花板。

9MW1911如果要在全球市场上立足，需要跨过几条线。

疗效上，最低要求是在IIb/III期足够样本中，中重度急性加重降幅达到统计学显著，9MW1911未来至少超过15%，这是astegolimab画出来的底线。但只到15%也不够，tozorakimab在全人群III期已经全阳了，要有竞争意义，降幅至少要稳定在20%到30%的区间，而且得是在非嗜酸人群（嗜酸≤300）里做出来的。

FEV1是一个重要的差异化机会。astegolimab和itepekimab都没做出肺功能获益，如果9MW1911能在降低加重率的同时改善FEV1，这是最能拉开身位的证据。

给药方式上，度普利尤、美泊利、tozorakimab全是皮下注射，患者可以在家自行给药。9MW1911目前是静脉输注，不开发皮下剂型的话，即便疗效达标，渗透率或许也要大打折扣。

结语：迈威9MW1911面对的局面着实不轻松，面临三重困境。一是技术路线上astegolimab III期未达显著在先；二是竞争格局上，tozorakimab三项III期全阳在前；三是给药方式上，静脉输注是短板。

下一个考验在于IIb期中分析，尽管120多例的样本量虽然仍不大，但至少能回答：RP2D“超过30%”的信号，是真信号还是随机性事件。

国产FIC的名头已经不够了，在全球进度不占优势的背景下，me-better或者Best in class市场才能给一个大的估值重构公司。

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