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【科普营养】分清胖瘦PMOS:胖型减重、瘦型增肌,营养干预有差别——走进饮食干预慢病系列13

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作者:陈巧


解放军总医院第三医学中心营养科主任,副主任医师

《临床营养网》签约营养师

社会职务:北京癌症防治学会科普教育专委会副主任委员,中国健康管理协会植物营养与健康分会理事,中国老年医学会营养与食品安全分会常务委员

专业擅长:肠内肠外营养支持、孕期及运动人群营养、糖尿病及肥胖人群的营养治疗。

增进全民健康,需要营养师们通力合作,发挥预防为主效力,推动普民惠民宣传,促进临床一线诊疗。

随着国际共识提出将多囊卵巢综合征(PCOS)拟更名为多内分泌代谢卵巢综合征(PMOS),也突出强调:这是一种全身内分泌‑代谢紊乱疾病,只盯着调经远远不够。越来越多研究证实:它的核心是胰岛素抵抗、内分泌轴紊乱,卵巢上的小卵泡只是疾病带来的结果,并非只是妇科疾病,因此2026年国际《柳叶刀》共识提议更名为多内分泌代谢卵巢综合征(PMOS),设置3年过渡期,未来将从单纯妇科调经,转向内分泌、营养科多学科长期代谢管理。其实,这不仅仅是更名这么简单,我们更要看到这是一个全身性疾病,趁年轻就干预,不局限于备孕期,将获得更大的收益。


图片来源:www.pexels.com(pexels-matilda-wormwood-7484672)

大众普遍认为多囊等同于肥胖,但临床研究显示,25%‑30% PMOS患者BMI处于正常范围,即非肥胖型PMOS群体。胖型和非肥胖型PMOS发病特点不同,营养干预思路更是天差地别。

01

两种类型PMOS的区别

肥胖型PMOS:大多BMI≥24kg/m²,内脏脂肪偏高。脂肪组织会释放大量炎症因子,加重胰岛素抵抗,形成 “ 脂肪多→胰岛素高→雄激素升高→更容易囤脂肪 ” 的恶性循环。患者往往伴随腹型肥胖、容易饥饿、餐后犯困,减重是干预的第一抓手。

非肥胖型PMOS:BMI为18.5-23.9kg/m²,甚至偏瘦,非常容易被忽视。约 40% 非肥胖型 PMOS依然存在隐性胰岛素抵抗,很多人肌肉量偏低、体脂率却并不低;非肥胖型 PMOS 的胰岛素抵抗多表现为餐后高胰岛素,空腹指标可以接近正常,极易漏诊;同时低密度脂蛋白胆固醇升高风险高于普通健康女性,心血管风险不容忽视。部分女生盲目节食减肥,进一步拉高压力激素皮质醇,反而加重排卵紊乱、月经推迟。非肥胖型 PMOS 绝对不能靠少吃来调理。

从临床检验角度,胖型 PMOS 常见胰岛素抵抗指数( HOMA ‑ IR )升高、空腹胰岛素显著增高、甘油三酯升高、内脏脂肪面积增大;非肥胖型 PMOS 空腹胰岛素可正常,葡萄糖耐量试验( OGTT )餐后 1h 、 2h 胰岛素显著升高,存在肌少症相关指标下降,部分患者维生素 D 普遍缺乏,而 BMI 无升高表现。


02

两种类型PMOS的营养干预策略

1. 胖型PMOS临床营养干预策略

胖型PMOS 营养干预核心目标:减重5%‑10%,减少内脏脂肪,改善胰岛素抵抗,降低雄激素水平,恢复排卵,不追求快速减重,每周体重下降0.3‑0.5kg为宜,快速减重会诱发闭经、肌肉流失。

1)总能量:每日减少300‑500kcal能量,禁止极低能量饮食。保证蛋白质摄入达到 1.2 ‑ 1.5g/kg 理想体重,保护骨骼肌,提升饱腹感,减少肌肉流失。碳水优先选择低 GI 全谷物,替换精制米面,控制添加糖、奶茶、甜点、精制糕点;每日膳食纤维 25 ‑ 30g ,来自绿叶蔬菜、杂豆、全谷物。脂肪优先选择橄榄油、深海鱼、坚果等不饱和脂肪酸,减少油炸、反式脂肪摄入。

2)膳食模式:地中海饮食、低GI均衡饮食为首选;短期可在营养科监护下使用适度低碳饮食,不推荐自行长期生酮饮食。进餐顺序建议:蔬菜→蛋白质→主食,延缓餐后血糖上升,降低餐后胰岛素峰值。三餐规律,杜绝宵夜,改善昼夜代谢节律。


图片来源:www.pexels.com(pexels-gu-ko-2150570603-37297769)

3)运动:有氧联合抗阻,每周 150 分钟中等强度有氧,每周 2 ‑ 3 次力量训练。

4)目标:体重下降 5% ‑ 10% 、腰围缩小, HOMA ‑ IR 下降,月经周期改善,不追求 BMI 降到极低。

2. 非肥胖型PMOS临床营养干预策略

非肥胖型PMOS 营养干预核心目标:核心是“养代谢”,而不是“控体重”。增加骨骼肌量,改善餐后胰岛素抵抗,降低高雄激素,保护卵巢内分泌功能。对非肥胖型 PMOS 实施减重干预,会升高闭经风险,甚至加重下丘脑性功能抑制,GLP‑1受体激动剂减重药物一般不推荐常规用于非肥胖型PMOS人群。

1)总能量:维持能量平衡,根据活动量保证充足总热量,杜绝极低碳水饮食。蛋白质供给提升至 1.3 ‑ 1.7g/kg 实际体重,选择优质蛋白质,改善肌少症倾向,这是瘦多囊营养干预的重点。

2)碳水化合物:不能大幅度减少主食,必须保证复合碳水供给,选择杂粮、杂豆、薯类替换部分精米白面,控制精制糖,目的是避免皮质醇升高。临床观察很多瘦多囊患者为了控糖几乎不吃主食,出现反复低血糖、皮质醇飙升,胰岛素抵抗反而加重,月经进一步紊乱。鼓励早餐保证充足碳水和蛋白,晚餐碳水适度减少,符合昼夜代谢节律。

3)脂肪与微量营养素:保证足量优质脂肪,如坚果、橄榄油、深海鱼类含 ω-3 多不饱和脂肪酸的食物减轻炎症。 70% 以上 PMOS 女性存在维生素 D 缺乏,与胰岛素抵抗、排卵异常相关。膳食纤维每日25g以上。

4)运动:以抗阻训练为核心,每周2‑3次力量训练;适度有氧,避免体重进一步下降,体脂过低,抑制性腺轴,加重月经稀发。

5)提醒:非肥胖型 PMOS 不能只看 BMI , BMI 正常不代表代谢健康,身体成分是重点,关注骨骼肌量、体脂率、内脏脂肪面积。

03

分周期临床营养干预策略


两种类型PMOS干预3个月前后人体成分对比


胖型PMOS患者饮食记录:

干预前:


干预后:


非肥胖型PMOS患者饮食记录:

干预前:


干预后:


“是不是看起来,管理方法类似于胖型和瘦型的糖尿病前期患者?”

“的确是,看来更名是有道理的!”

04

临床营养实践共同注意事项

两种类型 PMOS ,都需要规避精加工食品、含糖饮料,减少高糖零食,规律三餐,不要长时间空腹,减少熬夜,改善压力。

在临床门诊经常遇到误区:所有 PMOS 患者一律少吃、一律减重。但两者营养目标完全不同,胖型 PMOS 以减重减脂为核心,非肥胖型 PMOS 以增肌、维持体重、优化体成分为核心。营养干预作为PMOS一线基础治疗,必要时结合妇科药物协同,定期复查性激素、糖耐量、胰岛素、体成分,动态调整膳食方案,实现个体化长期管理。

连续出了两期女性相关的科普内容,后面会接着出两期男性发病率偏高的疾病相关营养科普。敬请期待……

走进饮食干预慢病系列

参考文献:

[1] Barrea L, Frias-Toral E, Verde L,et al.PCOS and nutritional approaches: Differences between lean and obese phenotype[J].Metabolism Open, 2021, 12(1):100123.DOI:10.1016/j.metop.2021.100123.

[2] Elnashar A .Lean Polycystic Ovary Syndrome: A Narrative Review[J].Clinical and Experimental Obstetrics & Gynecology, 2024, 51(6).DOI:10.31083/j.ceog5106142.

[3] Su B, Cao Y, Ma L,et al.BMI-stratified phenotypes of polycystic ovary syndrome: advances in gut microbiota research and personalized management strategies[J].Frontiers in Endocrinology, 2026.DOI:10.3389/fendo.2026.1734041.

[4] Hu X, Zhu C. Chinese expert consensus of ketogenic diet intervention for polycystic ovary syndrome (2022 revision) [J]. Journal of Clinical Medicine in Practice, 2023,27(11):1‑10.

[5] Gautam R, Maan P, Jyoti A,et al. The Role of Lifestyle Interventions in PCOS Management: A Systematic Review[J]. Nutrients, 2025, 17(2). DOI:10.3390/nu17020310.

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