详见 | 从算一个分子，到寻找未知生命系统：AI进入医学研究的六十年

从1964年的定量构效关系，到AlphaFold、AI科研Agent，再到Claude发现ART：AI真正改变的，不是把十年的研发周期一起按下快进键，而是医学研究里的不同时间，正在被重新分配。

21小时、约950个AI Agent、2.1亿Token，Claude在噬菌体DNA中注意到一个此前未被表征的系统。但这篇文章不讨论“下一个CRISPR”。我更关心的是：六十年来，医学研究里的哪些时间，正在被AI拿走；又有哪些时间，直到今天仍然属于生命本身。

2026年9月，Anthropic给Claude布置了一个听上去并不惊人的任务：去一个巨大的DNA数据库里，找一些值得继续研究的逆转录酶。

接下来的21个小时里，大约950个AI Agent参与搜索，消耗了2.1亿Token。它们收集了20多万个逆转录酶，筛出3500个新的候选系统，最后缩小到20个最值得继续分析的对象。

其中一个Agent沿着一段噬菌体DNA继续往前看时，注意到逆转录酶旁边排列着一串异常整齐的重复序列。

它停了下来。

数重复次数，量间距，和已知系统比较，再去找以前有没有人报告过。

在重复阵列的组织形式上，它让人想到CRISPR。

从大规模搜索，到一个值得停下来的异常 Anthropic公开流程的编辑示意图 · 非原始实验图 20万+ RT 大规模DNA数据库 并行搜索候选 3500个候选系统 排除已知系统 生成候选报告 20个重点对象 继续读原始DNA 寻找异常邻域 一段噬菌体DNA RT gene partner gene 异常整齐的重复阵列 组织形式让人想到CRISPR，但功能仍未知 ART：RT + partner gene + repeat array 示意图：依据Anthropic公开流程重绘。重点不是“ART已经等于CRISPR”，而是Agent在既定任务中从大规模候选继续追到一个异常重复阵列；ART的主要生物学功能仍在研究。

进一步分析和实验后，Anthropic团队把这个模式识别为一个此前没有被表征的系统，并将其命名为ART——array-associated reverse transcriptases，阵列关联逆转录酶系统。团队的初步实验还发现，这些重复阵列会表达出一组短RNA；但ART到底承担什么生物学功能，到今天仍然没有答案。所有湿实验也仍由人类科学家完成。

所以现在就把ART叫作“下一个CRISPR”，还太早。

但如果只盯着ART最后能不能成为基因编辑工具，又可能错过这件事更值得注意的地方：约950个AI，用21个小时进入了一个没有哪个科学家能够逐一看完的DNA世界，并开始在一个由人定义好的研究问题里，参与判断哪里值得停下来、多看一眼。

医学研究里的哪些时间，正在被AI拿走？

这里说的“医学研究”，我用的是一个稍宽的范围：从基础生命科学、药物发现，一直到进入人体后的临床验证。因为一款药最终花掉的十年，本来就是这些不同时间叠加起来的。

六十年前，先问了一句：实验以前，能不能算？

1964年，美国化学家Corwin Hansch和日本学者藤田稔发表了一篇后来成为定量构效关系经典文献的论文，试图用定量方法联系化学结构和生物活性。

那当然还不是今天意义上的AI。

但它背后的问题，后来反复出现在计算药物研究里：一个化合物有没有可能产生某种生物活性，是不是一定要先把它做出来，再去实验？还是可以在实验以前，先算一算？

一年以后，斯坦福的Edward Feigenbaum与Joshua Lederberg开始了后来被称为DENDRAL的工作。1965年留下的早期文件，把最初的问题直接称作一个“机器归纳研究项目”；后来DENDRAL成为专家系统历史上的代表性案例，用计算机参与从实验信息推断分子结构。

六十年前，同时出现的两种问题 一条计算“研究对象”，一条计算“研究过程” 1964 QSAR 实验以前，能不能先算？ 化学结构 → 生物活性 让研究对象变得可计算 1965 DENDRAL 从证据到判断，机器能参与吗？ 实验信息 → 结构推断 让部分科研过程变得可计算 科研 可计算化 后来汇入：虚拟筛选 · AlphaFold · 科研Agent 示意图：1964年的定量构效关系与1965年前后的DENDRAL，分别代表“研究对象可计算化”和“科研过程可计算化”的两条早期路径。这里是历史结构示意，不把QSAR直接等同于今天意义上的AI。

六十多年以后，把这两件事放在一起看，很有意思。

一边在尝试把生命和药物研究的对象变得可以计算；另一边已经开始尝试把科学家从证据走向判断的一部分过程交给机器。

AI不是最近几年突然闯进医学实验室的。它接手的是一场已经进行了六十年的“科研可计算化”。

而这段历史里不断发生的一件事，就是把原本只能在昂贵、缓慢的现实世界里完成的试错，尽量提前搬到计算世界。

机器先拿走的，是很多可能白做的实验

药物研发一直面对一个很朴素的困难：可能性太多。

可能存在的化合物远远超过任何实验室能够逐个合成和测试的数量。

所以几十年来，计算进入药物研发的一项核心价值，并不是取消实验，而是在真正动手以前，尽量回答：这么多可能性里，先试哪几个？

2020年，一项寻找新型抗菌化合物的研究，把这种变化展示得特别直观。

研究人员先用深度学习模型在Drug Repurposing Hub中找到了后来被命名为halicin的候选物；在同一项研究里，又把模型用于超过1.07亿个ZINC15分子。最后真正拿到实验室里测试的高优先级预测只有23个，其中8个显示出抗菌活性。

一亿多个，和23个。

不是实验突然快了一亿倍，而是一亿种可能性不再需要一亿次实验。

细菌没有长得更快。药物作用于细胞的时间也没有改变。被压缩的，是实验以前的大量搜索。

AI很多时候并没有让现实世界运行得更快。它只是让研究者少走很多原本可能要走进去以后，才知道是死路的路。

AlphaFold之后，有些人的终点成了另一些人的起点

到了2020年前后，这种变化向前跨了一大步。

蛋白质结构是生命科学里的基础信息之一。我们知道一个蛋白质的氨基酸序列，并不意味着已经知道它怎样工作。蛋白质折叠形成的三维结构，常常是理解功能、疾病机制和药物作用的重要入口。

但长期以来，结构很贵。

2021年的AlphaFold 2论文写道，当时实验获得的独特蛋白结构大约只有10万个，而已知蛋白质序列已经达到数十亿规模；确定一个蛋白结构，可能需要数月乃至数年的工作。

AlphaFold没有因此让结构实验失去价值。蛋白质不是静止的雕塑，模型预测也不等于真实环境中的全部构象和相互作用。

它改变的是另一件事：大量研究可以先获得一个高价值的结构预测，再决定后面的问题从哪里问起。

当“结构”从一个项目的终点，变成另一个项目的起点 AlphaFold改变的不只是单次预测速度，更是后续研究从哪里开始 蛋白质序列 MKWVTFISLLFLFSSAYSR... ADKPEVKPK...GLY...LEU ...数十亿条已知序列 AI结构 预测 AlphaFold DB 2亿+ 预测蛋白结构（2022） 过去：结构是研究项目的终点　→　后来：预测结构成为后续研究的起点 示意图：AlphaFold没有取消结构实验，而是让大量研究可以先从高价值预测出发。2022年AlphaFold Database扩展到超过2亿个预测结构。

到了2022年，AlphaFold Protein Structure Database从不到100万个预测结构一下扩展到超过2亿个，覆盖几乎所有当时已经编目的蛋白质。

这已经很难理解成某一个实验“快了20%”。更像是地图出现了。

以前，一个研究者去某个地方，可能首先还得自己勘测地形。后面的人打开地图，可以从下一段路开始。

AI最深的加速，不一定是把同一件事做快，而是让后来的人不必再从同一个地方开始。

一种知识原来是一个科研项目的终点，后来可能变成另一个科研项目默认拥有的起点。

但人体仍然可以说“不”

故事写到这里，很容易产生一个直觉：计算越来越快，模型越来越准确，药物研发自然也会越来越快。

现实没有这么整齐。

2020年，日本住友制药与英国Exscientia宣布，一款名为DSP-1181的候选药进入一期临床。

住友制药当时在官方公告中说，DSP-1181完成探索研究阶段用了不到12个月，而公告援引的传统方法平均时间约为4.5年。

不到一年，对4年半。

如果故事停在这里，它几乎就是一张完美的“AI加速制药”海报。

可是后来，DSP-1181停止了开发。住友制药此后确认，它没有达到一期临床针对该作用机制设定的标准。

机器把药更快地送到了人体面前，但人体给出的答案仍然可能是“不”。

这不是用来证明AI制药失败。它只是提醒我们：找到一个看起来值得进入临床的候选药，和证明它能够治疗真实患者，是两个不同的问题。

早在2012年，Jack Scannell等人就描述过一个后来很有名的反常现象：过去几十年里，计算、分子生物学、高通量筛选和研发管理不断进步，但按照经通胀调整后的研发投入计算，自1950年以来，每10亿美元对应的新药数量却大约每9年下降一半，累计下降约80倍。他们把这个现象叫作“Eroom's Law”——把Moore倒过来。

十四年以后，2026年8月，《Nature Reviews Drug Discovery》再次审视AI制药，结论依然相当克制：现阶段，AI在药物发现中的临床相关影响证据仍然有限；作者认为，行业需要把注意力从“模型本身多准确”转向“模型是否真的改善了研发决策”。

药物研发从来不是一整块可以一起按下快进键的时间。

到2026年，被压缩的开始包括科学家的阅读和注意力

今年出现的变化，又向前走了一步。

发表于《Nature》的Co-Scientist，不再只是接受一个明确分子，然后预测一种性质。研究者先给出研究目标，多个Agent随后搜索文献、生成假设、相互批评、排名和继续迭代，部分生物医学假设最终进入实验验证。

但我更喜欢另一个案例。

同样发表于《Nature》的Robin，被用于研究干性年龄相关性黄斑变性。它把文献检索、疾病机制梳理、候选假设、药物筛选、实验建议以及实验结果分析连到了一起。

论文给了一组很醒目的数字：Robin在一次流程中分析了551篇论文，用时30分钟。作者根据既有学术阅读研究估算，如果由人完成对应规模的阅读和信息处理，大约需要294小时；整个认知工作流程，被估算从359—424个人工小时降到了不到2小时。

这不是一场严格的人机比赛。294小时是依据已有阅读调查做出的估算，真实实验也仍由人完成。

但即使把这个数字打很大的折扣，变化仍然存在：科学研究中原本大量花在阅读、搜索、整理、比较和组织假设上的时间，开始进入机器能够并行处理的范围。

以前，一个科学家面对几百篇论文，首先受限于自己的时间和注意力。现在，新的问题逐渐变成：机器给出了这么多可能方向，哪一个值得真的花实验资源验证？

Anthropic也碰到了这个问题。他们说，一次研究campaign可能产生数百到数千份候选报告，以至于“哪些假设值得实验”本身开始成为研究对象。

从算一个分子，到决定哪里值得再看一眼

这时候，再回头看文章开头的ART，意义就有一点不同了。

六十多年前，人们先问：实验以前，能不能把一个分子的活性算一算？

后来，机器可以同时筛选越来越多的分子，可以预测数以亿计的蛋白质结构，可以在半小时里整理数百篇论文，也可以让大量Agent沿着不同搜索路径往前走。

到了ART这次实验，研究问题仍然是人提出的：寻找有意思的新型逆转录酶。

Claude没有自己决定“生命科学现在最应该研究什么”。但在这个任务边界里面，它开始自己选择搜索路径：哪些RT家族值得继续追，哪些基因邻域值得打开，哪一段DNA中的异常值得停下来。

这一步的意义，不需要靠“ART是不是下一个CRISPR”来证明。

ART的主要功能还不知道。看见异常，不等于理解机制。一个Agent这一次找到了，也不意味着同样的方法每次都能稳定产生重要发现。

它值得放进这六十年历史里，是因为机器参与科研的位置又往前移动了一点：从回答一个已经定义好的问题，开始参与决定这个问题内部的下一步往哪里看。

数据永远比注意力多。文献永远比能读完的多。可能的实验永远比实验室能够完成的多。

一个研究者的能力，不只是回答问题，还包括面对一个巨大而混乱的未知世界时，知道哪里值得停下来。

AI改变的，可能首先是科学家的一生

所以，我越来越不喜欢一个常见的问题：AI到底能不能把十年的新药研发缩短成五年、两年，甚至几个月？

这个问法把医药研发想成了一只钟。

可这里其实存在很多种完全不同的时间。

搜索一亿个分子需要时间。得到一种过去昂贵的结构知识需要时间。读完几百篇论文、形成一个研究假设需要时间。细胞生长需要时间。动物实验需要时间。一个药进入人体以后，观察疗效和副作用同样需要时间。

这些时间不会因为同一种技术，以相同比例一起变快。

过去六十多年，机器持续做的一件事，是把原本只能在现实世界中完成的一部分试错，提前搬进数字世界。

凡是能够搬进去的，速度就可能发生数量级变化。

一亿个分子可以先计算。数亿个蛋白质可以先拥有结构预测。几百篇论文可以先由机器梳理。

但细胞不会因此快一百倍。小鼠不会因为GPU升级而快一百倍长大。人体也不会因为Token便宜，就提前告诉我们五年以后的疗效和副作用。

AI正在重排医药研发的时间结构。

一些过去很贵、很慢的环节突然变得便宜而快速，于是那些无法以相同速度压缩的环节，会越来越清楚地显露出来。

AI没有消灭医学研究的瓶颈。它只是不断把瓶颈向后推。

一个变化已经先发生了：我们能够研究的世界变大了。

六十年前，研究者开始尝试让计算机帮助自己少做一些可能无效的实验。六十年以后，机器已经可以同时进入许多一个人根本来不及逐一探索的路径。

它还不能替生命给出最后的答案。

人体仍然有自己的时间，疾病仍然有自己的时间，医学最后还是要把答案交给真实世界。

一个科学家只有一生。AI正在改变的，是这一生究竟来得及看多远。

核心判断

AI对生命科学和医药研发的影响，不宜概括为“把十年研发周期压缩成几年”。更准确的变化是：计算、搜索、结构预测、文献阅读和假设组织等可数字化环节正在显著加速，而实验、临床和真实生命过程并未同步提速。AI正在重排医药研发的时间结构。

研究说明

本文把基础生命科学、药物发现与临床验证放在同一条历史线上，讨论的是“研究时间如何被计算化”的长期变化，而不是把所有节点都称为“AI制药”。1964年的Hansch–Fujita工作属于计算药物研究的重要前史；ART目前仍处在功能探索阶段，本文不将其等同于CRISPR，也不将Agent在给定任务边界内的搜索自主性解释为完全自主的科学选题。

主要来源

1. [S1] Anthropic, “Claude discovers a novel enzyme system with CRISPR-like repeats”, 2026-09-23. anthropic.com

2. [S2] Hansch, C. & Fujita, T., “ρ-σ-π Analysis. A Method for the Correlation of Biological Activity and Chemical Structure”, JACS, 1964. ACS

3. [S3] Edward A. Feigenbaum Collection, Stanford University, DENDRAL Original 1965 / commentary. Stanford

4. [S4] Stokes, J. M. et al., “A Deep Learning Approach to Antibiotic Discovery”, Cell, 2020. PMC

5. [S5] Jumper, J. et al., “Highly accurate protein structure prediction with AlphaFold”, Nature, 2021. Nature

6. [S6] EMBL-EBI, “AlphaFold predicts structure of almost every catalogued protein known to science”, 2022-07-28. EMBL-EBI

7. [S7] Sumitomo Dainippon Pharma / Exscientia, DSP-1181 Phase I announcement, 2020-01-30. Sumitomo Pharma

8. [S8] Sumitomo Pharma, FY2022 results / R&D discussion noting termination of DSP-1181. Sumitomo Pharma

9. [S9] Scannell, J. W. et al., “Diagnosing the decline in pharmaceutical R&D efficiency”, Nature Reviews Drug Discovery, 2012. Nature Reviews Drug Discovery

10. [S10] Bender, A. et al., “Artificial intelligence in drug discovery — what it is, where we stand and the path forward”, Nature Reviews Drug Discovery, 2026-08-07. Nature Reviews Drug Discovery

11. [S11] “Accelerating scientific discovery with Co-Scientist”, Nature, 2026. Nature

12. [S12] “A multi-agent system for automating scientific discovery”, Nature, 2026. Nature

《详见》｜知产力 · XIANGSEE

版本：知产力编辑发布版

2026年9月24日 · AI × 生命科学与医药研究

共创说明：本文由作者与AI共同完成资料检索、比较、反证与文字打磨；事实判断以可核验来源为基础，最终观点与表达由作者负责。