低钠盐值不值得换？中国农村2万人试了5年，中风少14%

超市货架上那包标着“低钠”的盐，比普通盐贵一倍出头。有人说它是给老年人做的噱头，有人听说它伤肾不敢碰。

对大多数中国家庭来说，它是目前少数几个有硬终点随机试验撑着的饮食改动；但有一小群人确实不该换，而这群人恰好是所有大试验都事先剔除掉的。

撑着这个判断的是 SSaSS 试验。中国农村 600 个村、20,995 人，随访 4.74 年，换盐这一组的卒中发生率是每 1000 人年 29.14 例，对照组 33.65 例，率比 0.86（95% 置信区间 0.77–0.96），P = 0.006。

这项试验只改了一件东西：厨房里那包盐

SSaSS 的设计朴素到有点原始。研究者按村随机分组，给干预村的家庭免费发放替代盐，配方是 75% 氯化钠加 25% 氯化钾（按重量计），对照村发的是 100% 氯化钠的普通盐。除此之外，饮食、用药、随访都不额外干预。

入组的是卒中高风险人群：平均年龄 65.4 岁，女性占 49.5%，72.6% 有过卒中，88.4% 有高血压史。这一点很重要，它决定了结果能往哪里推。

三个结局的方向完全一致：

· 卒中：29.14 对 33.65 例/1000 人年，率比 0.86（0.77–0.96）

· 主要心血管事件：49.09 对 56.29，率比 0.87（0.80–0.94）

· 全因死亡：39.28 对 44.61，率比 0.88（0.82–0.95）

换成绝对数字：每 1000 人每年少 4.5 例卒中、7.2 例主要心血管事件、5.3 例死亡。在饮食干预里，能同时把这三个硬终点都推动的研究屈指可数。

安全性终点是高钾血症相关的严重不良事件：3.35 对 3.30 例/1000 人年，率比 1.04（0.80–1.37），P = 0.76，两组没有差别。

SSaSS：换一包盐，三个结局同方向下降

为什么换个盐能动得了血压

两条路同时起作用。

钠那一半是减法。 钠进入血液后带着水一起留在血管里，血容量上升，心脏每次泵出的量增加，压力跟着上去；长期高钠还会让血管平滑肌对缩血管信号更敏感。少摄入钠，这条链的起点就变弱。

钾那一半是加法，而且它不只是“多吃点水果”那么简单。 钾摄入增加会抑制肾小管近端和远端对钠的重吸收，作用方向类似一种温和的利尿剂：更多钠被送到集合管，随尿排出。反过来，钾摄入不足会促进钠潴留。所以同样一包盐，把四分之一的氯化钠换成氯化钾，等于一边少给钠，一边给了肾一个排钠的信号。

这条机制在数据上留下了剂量痕迹。一项汇总 21 项试验、31,949 人的 Meta 分析显示，低钠盐平均降低收缩压 4.61 mmHg（−6.07 至 −3.14）、舒张压 1.61 mmHg（−2.42 至 −0.79）；而且低钠盐里氯化钠的比例每低 10 个百分点，收缩压就多降 1.53 mmHg（0.03–3.02，P = 0.045）。同一篇分析里，总死亡率比 0.89（0.85–0.94），心血管死亡 0.87（0.81–0.94），与 SSaSS 吻合。

钠多钾少，血压为什么上去（AI辅助制作）

中国人的问题是两头都偏

一项汇总 70 项研究、26,767 人 24 小时尿钠测定的分析给出：中国成人平均每天排出钠 189.07 mmol（182.14–195.99），折算约 4.35 克钠，相当于 11 克左右的食盐；世界卫生组织给成人的上限是每天钠低于 2000 毫克，也就是食盐 5 克。

钾那一头更少有人注意。同一批研究里尿钾只有 36.35 mmol/天（35.11–37.59），折算约 1.42 克。世界卫生组织对成人的钾摄入建议是每天至少 3510 毫克。也就是说，中国成人平均的钾摄入量还不到推荐量的一半。

钠超过一倍、钾不足一半，这是低钠盐在中国人群里效果明显的底层原因。在钠摄入本来就接近推荐值、钾摄入充足的人群里，同样换盐能腾出的空间要小得多。

还有一个前提常被忽略：SSaSS 做在农村，家家自己做饭、自己放盐，所以换掉那包盐就换掉了大部分钠的来源。对于三餐靠外卖、加工食品和腌制品的人，家里那包盐只占总摄入的一小部分，换了之后改动的比例自然有限。

哪些人不该换，以及为什么数据是空白的

氯化钾进到身体里就是钾。肾功能正常的人，多余的钾会被排掉；排不掉的人，血钾会累积。

SSaSS 的安全性结论之所以漂亮，一部分原因是它在入组时就把高风险的人排除了。ClinicalTrials.gov 上的原始排除标准写得很清楚——本人或同住家属正在使用保钾利尿剂、正在使用钾补充剂、存在严重肾功能损害，以及“其他担心使用低钠盐的理由”，都不入组。而且排除只靠自己报告，没有实测肾功能。

所以那句 RR 1.04 只能这样读：在被筛过一遍的人群里，低钠盐不增加高钾事件。它不能替没被筛进来的人背书。

目前比较可靠的边界是：

· 慢性肾脏病 4 期和 5 期：国际肾脏病组织的指南建议谨慎使用。早期慢性肾脏病没有这条限制。

· 正在服用保钾利尿剂、醛固酮受体拮抗剂、钾补充剂的人：这些药本身就抑制排钾，叠加氯化钾没有意义上的必要。

· 正在用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻断剂（名字以“普利”“沙坦”结尾的那两类降压药）的人：这类药会轻度升高血钾。现实中大量高血压患者同时在吃这类药，一律禁止并不合理，稳妥的做法是换盐前后各查一次血钾和肾功能，由医生判断。

· 急性肾损伤期间、严重心衰失代偿期：不是换盐的时候。

不能回避的是数据缺口。相关指南综述写得很直白：因为大多数试验都排除了高风险人群，晚期肾病人群使用低钠盐的良好数据并不存在。英国的指南把老年人、糖尿病患者、孕妇、肾病患者以及所有在吃相关降压药的人一并列为不宜使用，该综述同时指出这种一刀切禁忌的依据并不清晰。两边都还没有强证据，这时候个体化判断比背禁忌清单更可靠。

另一项试验 DECIDE-Salt 没有按高钾风险筛人，它确实观察到低钠盐组的平均血钾水平升高、生化上的高钾血症更常见，不过持续性升高并不常见，也没有伴随不良临床结局。文献里也有个案：一名 88 岁慢性肾脏病男性患者住院期间，家属带来低钠盐给他改善口味，血钾升到 7.5 mEq/L，虽然没有症状，仍需要一整套处理才降下来。个案不能用来算概率，但足以说明肾功能差的人确实会出事。

换了盐不等于可以多放

DECIDE-Salt 试验做了一个漂亮的对照。它同时测试两种做法：一种是把供应的盐换成低钠配方，另一种是逐步减少供盐量。结果是换配方这一支收缩压降了 7.1 mmHg（−10.5 至 −3.8），心血管事件风险比 0.60（0.38–0.96）；而逐步限量那一支，对任何结局都没有效果。

原因不难想。控制总量要求每个人每顿都克制，执行不下去；换配方不需要改变任何习惯，人照常做饭照常放盐，钠自己就少了。饮食干预能不能成，常常取决于它要不要人一直用意志力。

这也提示一个反效果：低钠盐的咸味比普通盐略弱，如果因为“不够咸”就多放，减掉的钠会被加回来。换盐之后的用量保持不变，才是这笔账成立的前提。

还有一条正向的证据，针对血压还正常的人。DECIDE-Salt 的事后分析里，基线血压正常的低钠盐组 313 人、对照组 298 人，新发高血压分别是每 100 人年 11.7 例和 24.3 例，校正后风险比 0.60（0.39–0.92），P = 0.02；低血压发作没有增加（9.0 对 9.7，P = 0.76）。事后分析的证据等级低于主要终点，但方向是清楚的。

换不换低钠盐：四步判断

落到厨房里

家里做饭的人可以这样安排：先确认家中有没有慢性肾脏病、正在吃保钾利尿剂或钾补充剂的人；有的话不换，全家都不换，因为盐是共用的。没有的话，把炒菜盐换成含氯化钾的低钠盐，用量保持原样，同时留意酱油、豆瓣酱、咸菜、加工肉这些隐性钠来源。正在吃降压药的人，换之前查一次肾功能和血钾，换后一到两个月复查一次，心里就踏实了。

顺便说一句：竹盐、玫瑰盐、海盐这些，主要成分仍然是氯化钠，钠含量跟普通盐差不多。要看的是配料表里有没有氯化钾。

你家现在用的是哪种盐？家里有人因为肾功能或者降压药被医生叮嘱过不要用低钠盐吗？

参考来源：Neal B, et al. N Engl J Med 2021;385:1067-1077 (SSaSS)Yin X, et al. Heart 2022;108:1608-1615Yuan Y, et al. Nat Med 2023;29:973-981 (DECIDE-Salt)

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