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上海交大×清华最新Science:揭开炎症性肠病发病新机制,带来防治新靶点

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题图 | Pixabay

撰文 | 王聪

成纤维细胞(Fibroblasts)在慢性炎症疾病中表现出表型和功能的异质性,但这些变化如何影响免疫结局,目前仍不明确。

2026年9月25日,上海交通大学、清华大学等人,在"Science"期刊上发表了一篇题为" Fibroblasts restrain gut inflammation by IGF1-dependent regulation of innate lymphocytes "的研究论文。

研究首次发现,肠道成纤维细胞通过分泌胰岛素样生长因子-1(IGF1)调控3型固有淋巴细胞(ILC3)中趋化因子CXCL10的表达,限制浆细胞样树突状细胞(pDC)募集,从而抑制肠道炎症。

这一全新的免疫调控轴,为炎症性肠病(IBD)的发病机制提供了新视角,也为其精准预防和治疗提供了新靶点和新思路。


图源:参考文献

在这项最新研究中,研究团队利用人类组织和小鼠模型研究了成纤维细胞在炎症性肠病(IBD)中的作用。他们发现,炎症性肠病(IBD)患者体内表达胰岛素样生长因子-1(IGF1)的成纤维细胞群体减少。

利用小鼠肠道炎症模型,研究团队进一步发现,表达 IGF1 的成纤维细胞与 3 型固有淋巴细胞(ILC3)之间存在相互作用。IGF1 刺激可抑制 ILC3 产生 趋化因子 CXCL10 的能力,并减少浆细胞样树突状细胞(pDC)的募集,从而限制肠道炎症。该研究进一步显示,上述调控通路在人类 ILC3 中同样存在,与健康个体相比,IBD 患者体内的表达 IGF1 的成纤维细胞数量较低,提示了 IBD 患者体内的这些成纤维细胞与免疫细胞间的通讯可能存在功能障碍。

总的来说,这项研究表明,具有抗炎功能的成纤维细胞通过调控固有淋巴细胞-pDC 信号轴来发挥保护肠道的功能。这些发现为炎症性肠病(IBD)的发病机制提供了新视角,也为其精准预防和治疗提供了新靶点和新思路。

参考文献:

https://www.science.org/doi/10.1126/science.aei0062

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