浙江
据宁波晚报报道，宁波一医院主任医师曾接诊过一例很有代表性的特殊病例。当时30多岁的曾女士（化姓）是叱咤职场的精英，做生意精明干练。但突然之间，她像变了个人：记忆力断崖式下降，刚说过的话转头就忘，甚至性情大变，频繁和家人争吵，性格判若两人。
曾女士说，她的表哥比她大三岁，也出现了同样的“糊涂”症状。更令人揪心的是，家族中多位长辈都在四十多岁就早早离世。
基因检测结果显示，曾女士的家族携带一种名为“早老素”的致病基因——从爷爷辈到父辈，再到曾女士这一代，二十多名家族成员中，九人携带该基因，呈显性遗传模式。
随后通过脑脊液检查，最终明确诊断：家族性早发型阿尔茨海默病。曾女士、表哥和其他患病亲属，正是受这种基因影响。
主任医师解释，大众熟知的是老年散发型阿尔茨海默病，而家族性早发型阿尔茨海默病完全不同，由基因原因导致，65岁前即可发病，三四十岁出现症状在临床中虽罕见但真实存在，且发病更早、进展更快、危害更重。
多年过去，曾女士和她的表哥也已去世。“因为在当时，没有针对基因或者针对阿尔茨海默病的药物。”主任医师遗憾地说。
什么是阿尔茨海默病？
阿尔茨海默病，又称为“老年性痴呆”，是一种发生于老年和老年前期的中枢神经系统退行性病变。它的主要特征是进行性认知功能障碍和行为损害。
简单来说，就是大脑逐渐失去记忆、思维和日常生活能力的过程。阿尔茨海默病的发展过程从无症状状态到轻度认知障碍（MCI） 最终进展至痴呆可能持续数十年。在这个过程中，患者的大脑功能逐渐衰退，直至失去日常生活能力。早期识别和干预可以显著延缓疾病的进展，提高患者的生活质量。
是谁搞垮了大脑？多维度致病元凶拆解
把大脑比作一台精密的超级电脑，海马体是专属记忆内存条，神经元是传输信号的线路，阿尔茨海默病就是多重因素联手的“病毒攻击”。
遗传基因：
天生的高危漏洞（核心风险）分为两类：家族性早发型AD（占比1%）和散发性晚发型AD（99%患者）。
后天环境：
“三高”患者是阿尔茨海默病 的高危人群 。长期熬夜、久坐不动、零社交，让大脑“久置生锈”。烟酒、高糖高脂饮食，持续加速脑内毒素堆积，且抑郁、慢性炎症也会持续损伤神经细胞。
这些信号，是大脑在求救！
主任医师特别提醒：除了阿尔茨海默病，手脚僵硬发抖（帕金森）、浑身乏力易摔（肌少症），都是大脑与机体发出的早期预警信号。很多人把记性变差、浑身乏力、手脚发抖简单归为“年纪大了正常现象”，殊不知，这些可能是大脑发出的求救信号！
记忆与思维改变
短期记性明显变差：反复忘记近期发生的事，刚说过的话、刚放的东西转头就忘，反复询问同一个问题；
处理事情吃力：原本熟悉的事情变得困难，熟悉的家务操作做不好；
语言表达异常：想说的词找不到，说话断断续续，听不懂别人简单的对话；
定向能力下降：分不清时间、季节，在熟悉环境中迷路，认不出熟悉亲友；
判断力变差：容易轻信骗局、做出不合常理的决定。
性格、情绪与行为改变
性情突变：原本温和的人突然多疑、猜忌、易怒、暴躁，或变得淡漠、不爱说话；
行为反常：捡拾无用废品、乱花钱、作息颠倒；
持续情绪低落、悲观：对什么都提不起劲，需警惕老年抑郁（假性痴呆）；
出现幻觉：看到不存在的人、小动物，或听到不存在的声音。
肢体、运动改变
走路变化：步态变慢、小碎步、走路不稳像踩棉花，容易无故摔倒；
肢体抖动、僵硬：静止时手抖、肢体僵硬、转身起步费劲；
单侧肢体变化：肌肉量减少导致虚弱无力、提重物吃力；
大小便控制变差：来不及如厕、尿失禁。
头部、睡眠与感官改变
头部不适：反复头晕、头昏，频繁头胀头痛，休息后也难以缓解；
睡眠异常：长期失眠、多梦，睡觉打鼾伴随憋气、白天总是犯困嗜睡；
视力突然下降：看东西重影、视野缺损。
主任医师表示，偶尔忘事经提醒能想起，多为生理性健忘；彻底遗忘且无法提醒想起，才是病理信号。轻度认知障碍、脑小血管病等问题，需要抓住早期窗口期干预，才能有效延缓认知与运动功能衰退，提高生活质量。
来源 中国新闻网、宁波晚报、四川省妇幼保健院
编辑 肖旭
审核 张倩 王晨郁
校对 金秋
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