为什么说非甾体抗炎药，正在“淡出”类风湿关节炎治疗？

*仅供医学专业人士阅读参 考

止痛不治本，关节破坏仍在继续。

曾几何时，非甾体抗炎药（NSAIDs）是治疗类风湿关节炎（RA）的主力！

布洛芬、双氯芬酸、塞来昔布、美洛昔康、依托考昔……这些名字，对于老一辈的 RA 患者来说，可能非常熟悉。那时候，甲氨蝶呤、生物制剂还没用于类风湿治疗，非甾体抗炎药是绝对主力。关节一痛，来一片；关节不痛了，就停掉。简单、方便、见效快，类风湿的治疗目标也停留在缓解症状上。

但到了现在，如果你密切关注，可能会发现一个明显的趋势：非甾体抗炎药，正在迅速“淡出”类风湿关节炎的核心治疗方案。

专业的风湿免疫科医生，已经很少给 RA 患者长期开这类药了。越来越多的权威指南，也不再将其作为治疗“主力”，而是将其定位为“辅助”和“短期桥接”选择。

为什么会这样呢？

这背后，既是药物革新，也是类风湿治疗理念的升级。

今天这篇文章，咱们就从四个维度，来深入聊聊非甾体抗炎药是怎么“掉阶”的！

残酷事实：NSAIDs只“灭火”、不“拆弹”！

要搞懂非甾体抗炎药为何地位下降，就得先清楚它对 RA 到底有何作用。

非甾体抗炎药的作用

RA 发作时，关节滑膜发炎，释放出大量的炎症介质（如前列腺素），这是导致关节疼痛的主要原因。非甾体抗炎药的作用机制，是抑制环氧合酶（COX），从而减少前列腺素的合成，达到消炎止痛的效果。

简单说，它是把“痛觉信号”给掐断了。

图1：非甾体抗炎药的作用机制

缺陷在哪里？

了解了作用，其实缺陷也就看出来了：它只掐断了“痛觉信号”，却没能阻止“破坏进程”！

RA 的本质，是免疫系统在疯狂攻击关节滑膜，导致滑膜增生、血管翳形成，最终侵蚀软骨和骨质，造成不可逆的关节畸形。

非甾体抗炎药完全无法阻止这个过程。

所以，很多患者吃了非甾体抗炎药觉得关节“不痛了”，以为“病好了”，甚至还开始劳动。结果几年后一复查，X线片上关节间隙已经狭窄、骨质已经破坏，手指已经开始变形。

在以往是没办法，确实药太少了，只能选择非甾体抗炎药让患者好受一点。但如今，止痛药只能治“痛”，已经成为它最大的原罪！

图2： 非甾体抗炎药无法阻止类风湿的关节破坏

核心原因：来自DMARDs（抗风湿药）的降维打击！

在上个世纪80年代，甲氨蝶呤的进入彻底改变了类风湿治疗的格局。真正能阻止类风湿关节破坏的改善病情抗风湿药（DMARDs）逐渐成为 RA 治疗的主力！

过去：没有好药，只能靠止痛药硬扛

非甾体抗炎药有缺陷，但三十年前， RA 治疗手段非常有限，只能靠非甾体抗炎药来缓解症状，这是没办法的事。

现在：DMARDs中可打的牌越来越多

随着越来越多的DMARDs问世，类风湿治疗已经进入“精准打击”时代，患者手里有三张“王牌”：

• 传统合成抗风湿药（csDMARDs）——如甲氨蝶呤、来氟米特、柳氮磺吡啶。它们能从源头上调节免疫，抑制滑膜增生，减缓骨质破坏。甲氨蝶呤更是类风湿治疗的“锚定药”！

• 生物制剂（bDMARDs）——如阿达木单抗、依那西普、托珠单抗等。它们能精准打击某一种特定的炎症因子（如TNF-α、IL-6），起效快，对阻止骨破坏效果显著。

• 靶向合成抗风湿药（tsDMARDs）——即JAK抑制剂，如托法替布、巴瑞替尼等。口服小分子药物，能精准阻断细胞内的炎症信号通路。

这些药能把免疫系统紊乱这匹“野马”给拴住，让它不那么闹腾，从而延缓乃至阻止它对关节的破坏。相比于非甾体抗炎药，抗风湿药才具有“治本”作用，二者一对比，非甾体抗炎药的地位就一落千丈了！

图3：类风湿关节炎疾病诊治质控标准及用药规范

代价惨重：长期吃NSAIDs身体承受不起！

除了作用上的缺陷，还有不良反应的问题。长期吃非甾体抗炎药，可能导致三种严重不良反应，让身体承受不起。

胃肠道损伤

非甾体抗炎药会抑制胃黏膜的保护性前列腺素合成，导致胃黏膜屏障受损。长期服用，极易引发胃溃疡、消化道出血，严重时甚至胃穿孔！

心血管风险

特别是选择性COX-2抑制剂（如塞来昔布、依托考昔），长期大量使用会增加心肌梗死和脑卒中的风险。 RA 患者本身就是心血管疾病的高危人群（心血管死亡风险是普通人的1.5~2倍），再叠加药物风险，就更容易出大问题了！

肾脏损伤

RA 疾病本身很少攻击肾脏，但药物却可伤肾。而非甾体抗炎药，就会导致肾脏血流灌注减少，长期服用，可能引发间质性肾炎、肾功能不全，严重时甚至可能走向肾衰竭。

总之，非甾体抗炎药用药不当，可能伤胃、伤心还伤肾，通常不建议大剂量、长期使用。就算要用，也必须在医生指导下，遵循最低有效剂量、短期使用！

图4 ： 非甾体抗炎药抗炎止痛的同时也会影响胃、肾、心健康

理念升级：不痛不够，达标治疗（T2T）才是目标！

以前， RA 患者能让关节不痛，就算满足了。

而如今，随着医疗技术的进步， RA 的治疗目标也发生了改变。现在国际指南，以“达标治疗（T2T）”为标准，不仅要求患者“不痛”，还要三项同时达标：

• 临床症状——关节不肿不痛；

• 血液指标——C反应蛋白（CRP）、血沉（ESR）等炎症指标恢复正常。

• 影像学检查——X光或核磁共振上，看不到骨质破坏的进展。

非甾体抗炎药的能力，最多只能解决第一项，对后面两项它是无能为力的。所以，在“达标治疗”的新时代，非甾体抗炎药早已跟不上节奏！

重新定位：现在的NSAIDs什么情况才用？

不过，也不是说非甾体抗炎药就完全没用了，它只是“淡出”而不是被“淘汰”。在类风湿治疗中，它仍然有发挥作用的地方。

现在，非甾体抗炎药主要应用于两个场景：

桥接治疗

甲氨蝶呤等药物虽然是主力，但有一个缺点，就是起效慢，通常需要1~3个月才能发挥最大效果。在它们没起效前，就存在一个“空窗期”，如果患者关节肿痛难忍，怎么办？

这时候，可以短期使用非甾体抗炎药来快速压制症状，等撑到抗风湿药起效了，再停用非甾体抗炎药。

应急救火

有些患者病情一直控制得很好，但偶尔可能因为劳累、感染、或情绪波动，出现一次急性发作，关节突然肿痛。这时候，可以短期吃几天非甾体抗炎药“压一压”，不痛了再停掉！

实际上，这两个活还经常被“小剂量糖皮质激素”抢走，因为研究发现，小剂量激素对关节破坏还有一定的延缓作用。不过，总有一些患者不能使用激素，这时候就能选择非甾体抗炎药。

结语

RA 的治疗，不是“痛了就吃药、不痛就万事大吉”。

要把炎症控制好，要避免关节破坏，要远离关节外并发症，才是真正把疾病管理好。

基于这个“达标治疗”的目标，只能止痛的非甾体抗炎药就力有未逮，只能慢慢淡出“主力药”的阵容了。

如今，盲目使用非甾体抗炎药，是一种非常错误的治疗策略。它不仅不能延缓关节破坏，反而掩盖了症状，让患者放松警惕，变相加速疾病进展，而且，用药不当还可能引发多方面的不良反应。

所以， RA 患者如果疼痛失控，去风湿免疫科复诊，让医生评估疾病活动度，调整治疗方案。

止痛不是终点，保住关节、保住功能、保住内脏、保住生活质量，才是 RA 治疗的终极目标！

本文来源：风湿多学科专家团

责任编辑：舒舒

*"医学界"力求所发表内容专业、可靠，但不对内容的准确性做出承诺；请相关各方在采用或以此作为决策依据时另行核查。