北京
最新研究首次揭示了一条从大脑压力到关节炎症的完整通路。心理压力激活交感神经与棕色脂肪释放IL-6到达曾发生炎症的关节，刺激细胞产生 CXCL1，吸引中性粒细胞涌入关节，引发关节肿胀和疼痛。关注详情。
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心理压力长期以来一直与类风湿关节炎（RA）症状加重相关。然而，关于心理压力与关节炎症发生的潜在机制仍知之甚少。特别是，心理压力如何能在疾病进入缓解后仍触发先前受累关节的炎症，仍是一个未解之谜。
最新发表的一项研究，首次揭示了一条从大脑压力到关节炎症的完整通路。研究探讨了心理压力如何重新激活关节炎。
研究人员测试了小鼠动物模型中压力诱导的关节炎发作，在该模型中，关节炎先进入类似缓解的状态，随后将小鼠暴露于束缚应激，暴露于心理压力后重新激活了关节中的炎症。
研究人员利用组织分析、免疫细胞谱分析和分子检测，追踪了压力激活的炎症信号。压力激活了交感神经系统和棕色脂肪组织（BAT），这是一种参与产热的身体脂肪。这种激活导致 BAT 释放白细胞介素-6（IL-6，一种炎症信号蛋白）。
研究结果表明，心理压力对关节炎的影响超出了传统上与自身免疫病相关的免疫细胞。相反，压力可以通过激活其他组织而促成关节炎症的复发。
研究发现IL-6随血流到达曾发生炎症的关节，作用于成纤维样滑膜细胞，IL-6 刺激这些细胞产生 CXCL1，这是一种趋化因子，吸引中性粒细胞涌入关节，引发关节肿胀和疼痛。
研究通过阻断关键受体并监测炎症标志物、关节肿胀和免疫细胞积聚的变化。当小鼠接受 β3 肾上腺素能受体拮抗剂治疗时，血浆 IL-6 水平、关节肿胀、CXCL1 表达以及关节中中性粒细胞积聚均减少。
研究人员核查了这种压力相关通路是否在 RA 患者中有所体现。研究发现携带 Trp64Arg（ADRB3 基因的一种特定变异，该变异使细胞对压力相关激素反应减弱）的患者，与不携带该变异的患者相比，感知压力与关节炎活动之间的关联更弱。
这项观察性研究虽然不能证明压力直接导致了关节炎。但研究提示关节可能保留“组织炎症记忆”，被压力重新激活。这为心理压力诱发关节炎复发提供了生物学解释，也指出了潜在治疗靶点。未来或可据此开发改善类风湿关节炎管理的新方法。
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