自闭症的大脑会随年龄改变吗？——2600 份脑扫描拆解出的两条曲线

门诊里有两个问题被问得最多：

孩子长大以后会好起来吗？

还是说，情况会一年比一年难？

问的人都在等一个方向。向上，或者向下。

2026 年 10 月，香港大学曹凡课题组发表在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上的一项研究[1]，给出的答案诚实得多：方向不止一个。因为大脑的不同部分，走的不是同一条时间表。

1

他们到底做了什么

先说清楚一件事：没有人能让同一个人回到 8 岁再扫一次脑。想知道"随年龄怎么变"，最现实的办法就是把很多不同年龄的人放在一张图上比。这条路有代价，但它也是目前唯一走得通的路。

问题是，单个实验室通常攒不出足够的人。所以研究团队把两个自闭症公开数据库——ABIDE I 和 ABIDE II[2, 3]——合并起来，凑出 2600 名 5 到 64 岁的参与者，其中自闭症人士 753 人。人多还不算完，扫描机器不一样、医院不一样，数据本身会打架，所以又做了一轮统计上的"对齐"，把设备差异的影响尽量压掉。

方法本身可以一句话讲完：让被试安安静静躺着做功能磁共振，看大脑各区域的活动节律是否同步——同步程度就是所谓的"功能连接"。团队没有预先划定看哪些脑区，而是把整个大脑皮层切成几千个小点，逐个算出每个点和全脑的连接强度，看它在自闭症组和对照组之间差多少，再把这个差值按年龄画成一条条曲线。

关键的一步是，这些曲线没有被人为分类，而是交给算法自己去分堆。结果分出来的是两簇。

2

答案一：有一片区域，从童年到成年一直偏弱

第一簇占的是感觉和运动相关的皮层——处理视觉、听觉、触觉、身体动作的那些区域。

这条曲线几乎是平的，而且是负的：

✅️在 6 到 9.5 岁、13.5 到 15.5 岁、21 到 23 岁这三个年龄段，这些脑区和全脑的连接都显著弱于同龄的典型发育者。翻译过来就是：小学时弱，中学时弱，成年早期仍然弱。二十年间这条线几乎没有移动。

研究者用了几种不同的脑区划分方式去重新算，结论是稳的。换句话说，这不是算法跑出来的巧合。

3

答案二：还有一片区域，"晚熟"，后来追了上来

第二簇的脑区完全不同，主要是前额叶、顶叶这些负责高级认知的联合皮层——计划、抑制、理解他人意图、整合信息，都靠它们。

这条曲线是往上走的：差距在童年期（6.5 到 9.5 岁）最明显，随后在整个青春期一点点收窄，到 16.5 到 18.5 岁只剩一个勉强显著的窗口，进入成年后完全消失——成年自闭症人士在这片区域上，已经测不出和对照组的差别。

这就是那 2600 份扫描给出的第二句话：不是所有地方都"好起来"了，但确实有一部分区域，经过漫长的青春期，追上去了。

4

"低阶""高阶"不是说哪个更重要

这两堆脑区不是随机拼在一起的。它们的位置，恰好沿着近年来被反复验证的一条皮层组织规律——"感觉—联合轴"[4, 5]——排开：一端是最早成熟、最早定型的感觉运动区，另一端是长期保持可塑、可以被经验反复塑造的联合皮层。

有意思的是，自闭症相关的连接差异，是沿着这条轴分出两段的，而不是均匀铺在上面。

这里要停一句。"低阶"和"高阶"描述的是信息处理的层级，不是脑区的价值排序，更不是人的能力高低。它们也不是非黑即白地各占一半大脑，只是统计上能清楚分开的两组趋势。

5

这两条曲线，能落到具体的人身上吗

如果只是组平均值的差别，那它的用处有限。团队做了两件事去检验。

第一件：能不能凭这些连接特征，把一个人分对？

在 4 年宽的年龄窗口里训练分类器，出现了一个漂亮的反转。

✅️11 到 15 岁时，靠第二簇（联合皮层）的特征区分两组的准确率更高，AUC 是 0.710；第一堆只有 0.566，几乎等于没用。

✅️但从 15 到 19 岁开始，天平掉了头——第一簇接管了全部的区分能力，第二簇则一路失效。

这个反转本身就在复述前面那两条曲线：小时候的差异写在联合皮层上，长大以后，联合皮层追上来了，痕迹只剩在感觉运动区。

第二件：能不能预测症状？

控制掉年龄、性别、头动和站点的影响后，ADOS-2 总分和两堆的平均连接都呈弱的负相关——连接越弱，症状越重。相关系数不算高（分别是 −0.162 和 −0.104），所以千万不要把它读成"扫描一下就能判断轻重"。

真正有价值的是拆分之后的样子。社交情感维度上，第一簇（感觉运动簇）在儿童期、青春期、成年期三个阶段都能显著预测，10 到 14 岁最强，中位相关系数约 0.26。而受限重复行为维度，在任何一个年龄段都没有被显著预测。

换个说法：社交沟通上的困难，在这套数据里对应的是那条"几乎不动"的曲线；而重复刻板行为，和这两条线的关系都不大。这或许能解释为什么社交困难往往更持久、更需要在整个成长过程中持续支持，而某些重复行为的表现会随年龄波动。

6

换成多动症，就没有这个现象了

这条规律是自闭症特有的吗？为了排除"所有发育障碍都这样"这种省事的解释，团队把完全相同的流程原样搬到了 ADHD-200 数据集上。

结果是：也分出了两簇，但没有任何一个脑区的差异能够通过严格的统计校正。放宽标准后也只有一片弥散而微弱的信号，最关键的是，没有出现那种随年龄消退的规律。

换个角度看，这说明前面看到的两条曲线，不太可能是"脑发育异常"的通用模板。它是有特异性的。

7

最容易读错的那句话

第二簇"追上来了"，这是最需要小心理解的一件事。

它不等于"长大就好了"。

延迟区域在成年期和典型发育趋同，说的是群体统计意义上的差距消失，不是个体症状的消失。成年自闭症人士的社交困难、情绪问题、就业与生活压力，并不会因为一张脑图的均值重合而减轻。已有的长期随访研究反而提示，某些方面的困难会随着社会要求提高而变得更难掩藏[12, 13]。

针对这种情况，作者给过两种解释，两种互不排斥。一种是纯粹的发育延迟：联合皮层本来就成熟得晚，差距会随着追赶自然收窄。另一种是成年期的"看起来正常"里，可能包含了代价——一些研究提示，自闭症成人（尤其是女性）在社交场合的表现与内在体验之间存在落差，所谓"补偿性伪装"[17]。也就是说，表面跟上不代表轻松，可能是一直在用力。

再要紧的一句话是：群体的趋势不是给个人的预言。群体层面的差距随年龄变小，并不意味着每个孩子都会以相同速度走完这条路；反过来，某个孩子当下的困难比同龄人重，也不说明他将来就一定停在原地。

8

一条还需要更多验证的分子线索

团队把差异图谱和六种神经递质受体/转运体的常模图谱做了空间比对，发现感觉运动簇的差异分布与代谢型谷氨酸受体 mGluR5 的密度呈负相关；联合皮层簇则与 GABA-A α5 受体相关，而且方向随年龄反转——儿童期是负的，成年期转正。

对照组的结果让这组数字更有意思：典型发育者身上，这些受体富集的区域连接更强，是自闭症儿童没有表现出这个关系。

需要说明的是，这是空间上的重合，不是测量。图谱来自其他样本的常模数据，不是这批受试者自己的递质浓度。把它读成"自闭症患者谷氨酸出了问题"是越界的。它目前的价值只在于指明下一步该往哪儿查[14, 15]。

9

从脑科学回到生活

脑影像能帮我们理解群体层面的神经差异，但它回答不了另一些更重要的问题：这个孩子今天怎么表达需要，怎么加入游戏，不舒服的时候会不会说出来，累的时候怎么让自己缓下来。这些不写在扫描图上。

也必须说清楚：这项研究没有比较任何干预方案，也没有检验任何训练能否改变上面这些连接模式。所以不能把它包装成某一种疗法的"脑科学证据"。

真要落到日常，以下几个方向在临床指南里是被反复强调的[20, 21]：

从孩子已经在意的事情开始。 他反复看什么、反复做什么、把什么东西递过来，那往往就是互动的入口。先观察，先回应，比急着纠正更有效。

让沟通方式对他可用。 沟通不等于开口说话。手势、指向、图片、辅助沟通工具、有意义的发声都算。关键是有没有一种办法能把想法递出来，不至于只有情绪能用。

把学习放进真实的日常里。 游戏、吃饭、穿衣、收拾、散步，天然就包含选择、轮流、请求、等待和转换。目标不是把一天排满训练，而是在他本来就要经历的事情里留位置。

先理解行为，再处理行为。 孩子在嘈杂环境里不安、在转换活动时抗拒、在难度上升时躲避，值得先去想背后是不是沟通困难、感官负担、身体不舒服或者预期被打断了。处理原因通常比处理表象省力。

把目标放在能力和生活质量上。 与其只记录某个行为出现了几次，不如问：他是不是更容易说出需要了？是不是更愿意加入？遇到困难时能不能自己缓一缓？这些变化慢，但它们是连着的。

另外要补一句：生活支持不等于所有困难都该由家庭扛下来。合适的专业服务、教育安排、医疗照护、家庭支持和社区资源，本来就是这件事的一部分，不是家庭做得不够才需要的东西。

10

边界在哪里

这项研究自己列出的局限，值得原样保留：发育曲线来自不同年龄的人横向比较，而不是同一批人追踪多年，因此代际差异和个体差异无法完全排除；神经递质那部分基于常模图谱，属于间接推断；样本要求智商在 70 以上，所以结论未必适用于智力发育障碍较重的自闭症人士；分析只覆盖大脑皮层，皮层下的结构没有纳入。

这些边界不抹掉研究的价值，反而划清了结论能用到哪里。

✅️对研究者，它意味着以后找自闭症的神经标志物，应该把"持续型"和"延迟型"分开建模；对临床和家庭，它意味着别用一个静态的标签去理解一个正在变化的人。

✅️而对我们这些读论文的人，它提醒的是一件更朴素的事：面对"长大以后会怎样"，大脑给出的不是一个数字，而是两条走向不同的曲线——一条几乎没有移动，一条一直在追赶。真实的答案装在两者之间。

暖星夜校直播已开启 |我家孩子能力在哪一阶？该怎么练？

点击预约，开播自动提醒

参考文献

[1] Li X, Zuo F, Cheng Y, Perkins K, Cao F. Two clusters of brain regions with distinct age-related profiles of functional connectivity in autism spectrum disorder. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2026, 123: e2617358123.

[2] Di Martino A, et al. The autism brain imaging data exchange: towards a large-scale evaluation of the intrinsic brain architecture in autism. Molecular Psychiatry, 2014, 19: 659–667.

[3] Di Martino A, et al. Enhancing studies of the connectome in autism using the autism brain imaging data exchange II. Scientific Data, 2017, 4: 170010.

[4] Sydnor VJ, et al. Intrinsic activity development unfolds along a sensorimotor-association cortical axis in youth. Nature Neuroscience, 2023, 26: 638–649.

[5] Sydnor VJ, et al. Neurodevelopment of the association cortices: patterns, mechanisms, and implications for psychopathology. Neuron, 2021, 109: 2820–2846.

[6] Ilioska I, et al. Connectome-wide mega-analysis reveals robust patterns of atypical functional connectivity in autism. Biological Psychiatry, 2023, 94: 29–39.

[7] Courchesne E. Brain development in autism: early overgrowth followed by premature arrest of growth. Mental Retardation and Developmental Disabilities Research Reviews, 2004, 10: 106–111.

[8] Feldman D, et al. Flexible nonlinear modeling reveals age-related differences in resting-state functional brain connectivity in autistic males from childhood to mid-adulthood. Molecular Autism, 2025, 16: 12.

[9] Abbott AE, et al. Patterns of atypical functional connectivity and behavioral links in autism differ between default, salience, and executive networks. Cerebral Cortex, 2016, 26: 4034–4045.

[10] Mamashli F, et al. Maturational trajectories of local and long-range functional connectivity in autism during face processing. Human Brain Mapping, 2018, 39: 4094–4104.

[11] Holiga Š, et al. Patients with autism spectrum disorders display reproducible functional connectivity alterations. Science Translational Medicine, 2019, 11: eaat9223.

[12] Esbensen AJ, et al. Age-related differences in restricted repetitive behaviors in autism spectrum disorders. Journal of Autism and Developmental Disorders, 2009, 39: 57–66.

[13] Wallace GL, et al. Divergence of age-related differences in social-communication: improvements for typically developing youth but declines for youth with autism spectrum disorder. Journal of Autism and Developmental Disorders, 2017, 47: 1180–1191.

[14] Collingridge GL, Abraham WC. Glutamate receptors and synaptic plasticity: the impact of Evans and Watkins. Neuropharmacology, 2022, 206: 108922.

[15] Zurek AA, et al. α5GABAA receptor deficiency causes autism-like behaviors. Annals of Clinical and Translational Neurology, 2016, 3: 392–398.

[16] Pagani M, et al. Autism subtypes identified using cross-species functional connectivity analyses. Nature Neuroscience, 2026, 29: 1476–1487.

[17] Lai MC, et al. Neural self-representation in autistic women and association with "compensatory camouflaging". Autism, 2019, 23: 1210–1223.

[18] Yan X, et al. Age-related changes in individuals with and without reading disability: behavioral and fMRI evidence. Imaging Neuroscience, 2024, 2: 232.

[19] Xu H, et al. Common and distinct changes of regional resting-state brain activity between high- and low-functioning autism spectrum disorder. BMC Psychiatry, 2026, 26: 174.

[20] National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Autism spectrum disorder in under 19s: support and management. NICE guideline CG170. https://www.nice.org.uk/guidance/cg170

[21] Hyman SL, Levy SE, Myers SM; Council on Children with Disabilities, Section on Developmental and Behavioral Pediatrics. Identification, Evaluation, and Management of Children With Autism Spectrum Disorder. Pediatrics, 2020, 145: e20193447.

（本文为科普解读，数据与结论以原文为准；文中涉及支持与干预的建议来自参考文献中的临床指南，不构成个体化医疗建议。）