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对转化生长因子-β1 (TGFβ1) 和Heligmosomoides polygyrusTGM (HpTGM)这两种抗炎分子在心脏病发作后的保护作用的研究发现，这两种蛋白质都能减少受损心脏内的炎症反应并减少成熟疤痕。研究人员在爱思唯尔出版的《美国病理学杂志》上报告说，治疗急性心肌梗死后患者的抗炎治疗是一个令人兴奋的前景，值得进一步的转化研究。
急性心脏病发作（ST 段抬高型心肌梗塞或 STEMI）患者如果在专门的临床中心及时重新开放闭塞的冠状动脉（冠状动脉再灌注），则很有可能存活。尽管给定的生存率和治疗的重大改进，心力衰竭的进展仍然是一个主要的临床问题。患者的长期结果取决于心脏组织受损的程度。
纽卡斯尔大学医学系生物科学研究所首席研究员 Helen M. Arthur 博士解释说：“STEMI 后的冠状动脉再灌注是挽救缺血性心肌的标准疗法。然而，有证据表明，身体随后引发的炎症反应修复受损的心脏组织还会导致存活心肌的进一步损失。损失的肌肉越多，随后进展为心力衰竭的风险就越大。这项研究的目的是调查 TGFβ1 作为一种可能的干预措施的潜在保护作用除了心脏病发作本身造成的缺血性损害之外，尽量减少对心脏的额外损害。”
研究小组发现，STEMI患者再灌注后24小时血液中一种重要的抗炎蛋白TGFβ1的水平与三个月后梗塞面积的减少相关。为了进一步研究这一点，他们使用了一种已建立的心脏病发作小鼠模型来测试 TGFβ1 的保护作用，TGFβ1 是一种已知在组织损伤时体内释放的蛋白质。他们还研究了它的模拟物 HpTGM，这是一种由寄生蠕虫产生的蛋白质，有助于逃避免疫反应，从而使蠕虫能够生活在肠道内壁组织内。血管内输送这些天然存在的抗炎蛋白中的任何一种都可以减少心脏内的有害炎症反应，重要的是，通过减少成熟的疤痕尺寸可以证明心脏损伤的程度。
研究人员惊讶地发现 TGFβ1 和 HpTGM 治疗的有益效果几乎相同。尽管 TGFβ1 和 HpTGM 在进化上不相关，但这两种分子通过激活相同的信号通路以相似的方式与细胞相互作用。抗炎治疗的剂量是在再灌注时给予的，这对应于人类治疗干预的临床有用时间。
研究人员可以将有益结果归因于这些分子对内皮细胞的保护作用，内皮细胞是血管内壁的细胞，有助于调节促炎性白细胞从循环中排出并进入受损组织。 TGFβ1 具有公认的抗炎特性，而 HpTGM 是一种具有巨大临床潜力的拟寄生物。格拉斯哥大学 Maizels 实验室最近的研究还表明，HpTGM 的递送在结肠炎或气道炎症的小鼠模型中具有重要的抗炎作用，利用寄生虫进化的产物来平息对其的免疫反应。在场。
Arthur 博士总结道：“目前的研究表明，在冠状动脉再灌注时外源性递送 HpTGM 可抑制冠状动脉内皮细胞的促炎反应，减少心脏损伤，从而增加心肌挽救并减少疤痕大小，从而改善前景长期心脏功能。使用 HpTGM 作为抗炎疗法治疗心脏病患者显然是一个令人兴奋的前景，需要进一步的转化研究。”
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