传染病控制|第17期：白喉

传染病控制专栏 · 第17期

白喉

Diphtheria白喉棒状杆菌 · 假膜性咽喉炎

乙类传染病 · 中国已连续多年零报告 · 全球非洲暴发仍在扩大
白喉毒素伤心脏和神经 · 抗毒素是治疗核心 · 飞沫+接触预防 · 疫苗是唯一出路

中国0例

2024年全年报告（连续多年）

2.9万+

WHO非洲区域疑似病例（至2026年3月）

~30%

无治疗未接种者病死率

数据来源：国家疾控局2024年全国法定传染病疫情概况 · WHO白喉事实信息表（2024）· WHO疾病暴发通报DON588（2025-11）· WHO非洲区域快速风险评估v2（2026-03）· MSD专业版白喉词条 · 《白喉诊断标准》（WS275-2007）· 北京市疾控中心

01

chari

白喉是由白喉棒状杆菌（Corynebacterium diphtheriae）引起的急性呼吸道传染病，以咽、喉、鼻部黏膜充血肿胀、形成不易脱落的灰白色假膜为最具特征性的局部表现，同时伴有白喉外毒素引起的全身中毒症状。白喉最致命的危害不来自细菌本身的侵袭，而来自其产生的白喉外毒素（Diphtheria Toxin，DT）——这是已知毒性最强的细菌毒素之一，可损害心肌和神经组织，造成心肌炎和周围神经麻痹，甚至导致死亡。

⚖️ 法定管理级别

中国：乙类传染病

乙类传染病，须24小时内完成网络直报。2024年全国白喉报告发病0例，全年12个月均无报告，这一状态已持续多年。中国通过高覆盖率的百白破（DTP）疫苗接种，实际上已在国内消除了白喉，是我国计划免疫工作最成功的成就之一。

国际：非洲暴发持续扩大，抗毒素全球短缺

自2022年尼日利亚暴发以来，白喉疫情在非洲西部和中部持续扩散。截至2026年3月1日，WHO非洲区域8国（阿尔及利亚、乍得、几内亚、马里、毛里塔尼亚、尼日尔、尼日利亚、南非）累计报告疑似病例逾29,000例，死亡1,420人，CFR约5%。全球白喉抗毒素（DAT）严重短缺是当前疫情应对的最大瓶颈，正在显著加重病死率。

⚠️ 疫苗可预防，却仍在卷土重来

白喉曾是全球儿童的头号杀手之一，1940–1950年代随白喉类毒素疫苗普及，高收入国家的白喉基本消失。然而任何疫苗覆盖率下降的地方，白喉都会迅速回来。1990年代苏联解体后，免疫系统崩溃导致前苏联各国爆发大规模白喉，1990–1997年累计超过15万例，逾5,000人死亡——这是20世纪最大的疫苗可预防疾病暴发之一。今天的非洲正在重演这一悲剧：疫苗接种率长期低于需要、全球抗毒素短缺、冲突和人道主义危机阻断免疫服务，使白喉在本已脆弱的卫生体系中迅速蔓延。白喉不是历史，它是疫苗覆盖率的晴雨表。

02

历史沿革与疫情现状

疫苗前时代——儿童最恐惧的"扼喉之疾"

白喉在中文古籍中被称为"白缠喉"，因咽喉被灰白假膜覆盖、患儿窒息死亡而得名。20世纪初全球每年死于白喉的儿童超过10万人，美国1920年代高峰期年均死亡逾15,000人。1890年贝林（Behring）发现白喉抗毒素，1923年拉蒙（Ramon）研制出白喉类毒素疫苗，是人类医学史上的里程碑。

1940–1980年代——疫苗时代的胜利

DTP联合疫苗问世并纳入儿童免疫规划，白喉在高收入国家几近消灭。中国1978年将百白破疫苗纳入计划免疫，发病率从建国初期每年数十万例迅速下降，至1980年代末已降至极低水平。1974年WHO将DTP纳入全球扩大免疫规划（EPI）。

1990–1997年 — 苏联解体后的历史性大暴发

苏联解体后，社会动荡导致免疫服务系统崩溃，人口大规模流动带来的成年人免疫缺口暴露。1990–1997年前苏联15个加盟共和国累计报告白喉超15万例，死亡超5,000人，是20世纪最大的疫苗可预防疾病暴发，也是白喉在"已消除"地区可以快速反弹的最有力证明。

2022年至今 — 非洲暴发持续扩大

2022年5月尼日利亚卡诺州暴发白喉，迅速扩散至全国及西非、中非多国。截至2026年3月，尼日利亚单国已累计逾24,000例、1,264死亡；整个WHO非洲区域8国累计疑似病例逾29,000例，死亡1,420人。全球白喉抗毒素（DAT）产量严重不足（高成本低市场需求导致多家制药商退出生产），成为此次疫情应对的核心挑战。WHO已将非洲白喉列为2级紧急事件。

中国——已消除本土传播，但输入风险不可忽视

中国2024年全年白喉报告0例，这一成就源于数十年高覆盖率的百白破接种。然而全球性输入风险需保持警觉：前往非洲、南亚等高流行区的旅行者；来自相关国家的移民；以及国内成年人群（接种后免疫随时间衰退）的潜在免疫缺口，均需持续关注。

03

全球与中国流行数据

关键数据

0例

2024年中国全年报告

2.9万+

非洲区域疑似病例（至2026-03）

~5%

非洲疫情CFR（DAT短缺背景）

~30%

无治疗未接种患者病死率

⚠️ 全球白喉抗毒素（DAT）短缺危机：白喉抗毒素是唯一能中和体内循环毒素、阻止病情恶化的特异性治疗药物，但因市场需求长期低下、生产成本高昂，全球仅少数制药企业维持小批量生产。2022年以来非洲暴发导致需求骤增，供应严重不足，大量患者无法获得抗毒素治疗，是此次疫情病死率居高不下的核心原因。

当前疫情重点国家（截至2026年3月）

尼日利亚（2022年至今）逾24,000例·1,264死亡

疫情遍及全国30个州240个地方政府辖区，儿童和青少年为主要受害群体。超过200万儿童接种不足。2000–2017年曾无病例报告，疫情反弹的根本原因是长期免疫缺口积累与抗毒素匮乏。

非洲区域8国（2025年）WHO 2级紧急事件

阿尔及利亚、乍得、几内亚、马里、毛里塔尼亚、尼日尔、尼日利亚、南非。非洲区域2025年1月至2026年3月疑似病例约29,000例，死亡1,420人。三分之二以上病例无接种史，六成以上为15岁以下儿童和青少年。

其他地区：移民相关病例（欧洲）及南亚

欧洲（比利时、德国、瑞士等）近年出现与来自阿富汗、叙利亚、埃塞俄比亚等地移民相关的输入性白喉病例。也门2024年前10月报告逾1,671疑似病例，109死亡。印度、巴基斯坦等南亚国家仍有散发和局部暴发。

中国白喉防控现状

•当前状态：2024年全年0例报告，已连续多年无本土病例，中国实际上已消除白喉本土传播

•历史成就：建国初期白喉年发病逾数万例；1978年百白破纳入计划免疫后持续下降；2000年代起基本维持极低水平至零报告

•仍需警惕的风险：①前往非洲、南亚等高流行区旅行者输入；②成人免疫力随时间衰退（中国成人Td加强接种尚未常规化）；③来自疫情国家的移民

•现行措施：依据《白喉诊断标准》（WS275-2007）诊断；百白破（DTaP）列入国家免疫规划；白喉仍为重点监测传染病，保持对可疑病例的高度警觉

04

病原体

白喉棒状杆菌基本特征

•革兰阳性、不规则形态的短小杆菌，无荚膜，无芽孢，无运动性；棒状杆菌科棒状杆菌属；因菌体一端或两端膨大呈棒状而得名

• 特殊染色（Neisser染色/阿尔伯特染色）可见菌体两端染色深浓的异染颗粒（Babes-Ernst颗粒），是白喉棒状杆菌的重要鉴定特征

• 分三种生物型：重型（gravis）、中型（intermedius）、轻型（mitis），重型菌株毒力最强，但毒性最终取决于是否携带编码白喉毒素的噬菌体基因（tox基因）——无毒菌株也能感染但不产毒，不引起系统损害

•人类是唯一重要宿主；带菌者和患者鼻咽部为主要储存场所

•对外界抵抗力较强：干燥假膜（痰液）中可存活数周；低温下可存活数月；对日光和热敏感（58°C 10分钟灭活）；对含氯消毒剂、75%酒精敏感

白喉外毒素——致命机制的核心

白喉外毒素（Diphtheria Toxin，DT）是白喉致病和致死的核心物质，由携带β-棒状噬菌体tox基因的毒力菌株在缺铁条件下分泌。其致病机制：

①局部作用：毒素损伤局部组织，引起炎症、细胞坏死，坏死组织与纤维蛋白、炎症细胞及细菌共同形成标志性的灰白色假膜——假膜质地坚韧，用力剥离可见出血，是白喉最具诊断意义的体征

②全身作用（毒素吸收入血）：白喉毒素通过抑制真核细胞蛋白质合成（抑制EF-2延伸因子的ADP核糖基化），导致心肌细胞和神经细胞损伤——这是心肌炎和周围神经麻痹的直接机制，也是白喉患者死亡的最主要原因

③毒素的不可逆性：一旦毒素与细胞结合，抗毒素已无法中和。这正是白喉"先给抗毒素、不等培养结果"原则的依据——越早用，中和的循环毒素越多，阻止的细胞损伤越多。

为什么假膜如此危险？白喉假膜形成于咽喉部，可从咽部向下蔓延至喉、气管，甚至更广泛。假膜增厚可直接造成气道梗阻（窒息），这是白喉急性期死亡的主要原因，尤以婴幼儿气道纤细者风险最高。假膜一旦延伸到声门以下，则称为喉白喉，患者可出现吸气性喉鸣（"犬吠样咳嗽"）和三凹征，若不及时处置气道（气管切开），窒息死亡风险极高。

05

流行病学

传染源

患者、隐性感染者（无症状带菌者）和皮肤白喉患者均为传染源。带菌者尤其重要——其无症状而自由活动，可持续传播病菌，是白喉在社区中维持流行的主要来源。

️ 传染期：从潜伏期末至假膜消失、分泌物培养阴性为止。未治疗的患者传染期约2–4周；接受有效抗生素治疗后一般可在48小时内消除传染性（培养转阴）。确认治愈须停止抗生素后连续2次培养阴性（每次间隔24小时）方可解除隔离。

传播途径

① 呼吸道飞沫传播（最主要途径）

患者/带菌者咳嗽、喷嚏或说话时释放含菌飞沫，近距离接触者吸入后感染鼻咽部。这是近距离飞沫传播，不是空气（飞沫核）传播——外科口罩可提供有效防护，无需N95。

② 直接接触传播（皮肤白喉）

直接接触皮肤白喉患者的皮损或感染分泌物可引起皮肤感染或鼻咽感染。皮肤白喉多见于热带地区和卫生条件差的环境，其传播意义有时被低估。

③ 间接接触传播（较次要）

接触被患者呼吸道分泌物污染的食物（牛奶、冷饮）、玩具或日用物品后经手–口途径感染。白喉棒状杆菌在干燥环境中存活力较强，污染物品可成为传播媒介，但效率低于直接飞沫传播。

易感人群

未接种或接种不足的人群普遍易感。自然感染后可获得较持久的免疫力，但并非终身——感染康复者必须接种疫苗，因为感染本身不能保证长期免疫，且可能再次感染。高危人群：

未接种或未完成全程DTP的儿童 免疫缺口成人（接种后抗体随年龄衰退） 前往流行地区旅行者 来自流行国家的移民/难民 贫困和卫生条件差的人群 拥挤营地/难民营居民

季节性：温带地区以秋冬季发病较多，与呼吸道感染高峰季节重叠；热带地区无明显季节性。

⚠️ 成人免疫缺口：与百日咳类似，白喉疫苗接种产生的免疫力随时间衰减，成人需要Td/Tdap加强接种（每10年一次）。在中国，成人Td加强接种尚未常规化，大量中老年人可能存在免疫缺口，一旦发生输入性病例有传播风险。

06

临床表现

⏱潜伏期：通常2–5天（范围1–10天）

白喉临床分型（按解剖部位）

咽白喉（最常见，约占80%）——假膜是诊断核心

起病较缓，低热（37.5–38.5°C）、咽痛、咽部充血、全身乏力、食欲减退。发病1–2天后咽峡部出现假膜：

假膜特征（高度特异性）：初为点状灰白色薄膜，迅速融合扩大，颜色由白→灰白→灰黑，质地坚韧、不易拭去，用力剥离后创面出血，假膜很快再生（与普通扁桃体炎白色脓苔可轻松拭去截然不同）。假膜可从扁桃体向软腭、悬雍垂、咽后壁等处蔓延。

颈部淋巴结肿大压痛，严重者颈部软组织水肿，使颈部增粗、呈现"牛颈（Bull neck）"外观——这是重症白喉的特征性体征，提示大量毒素吸收，预后不良。

喉白喉——气道梗阻，急诊处置

可为原发（病变始于喉部），或由咽白喉蔓延而来。声音嘶哑、犬吠样咳嗽、吸气性喉鸣、三凹征（锁骨上窝、胸骨上窝、肋间隙吸气凹陷）。

⚠️ 急诊处置优先：假膜堵塞声门可导致完全性气道梗阻，患儿可在数分钟内窒息死亡。出现喉梗阻表现须立即气道评估，准备紧急气管插管或气管切开，同时立即给予白喉抗毒素和抗生素。这是白喉最紧急的临床场景。

鼻白喉——轻症，传播意义重要

多见于婴幼儿，仅有单侧或双侧黏液血性鼻涕、鼻孔周围皮肤糜烂，假膜局限于鼻腔。全身症状极轻或缺如，局部假膜不显眼，极易漏诊。但鼻白喉患者仍可大量排菌，在传播上有重要意义。

皮肤白喉——热带常见，易漏诊

皮肤破损后继发白喉棒状杆菌感染，形成慢性不愈合溃疡，底部有灰色假膜覆盖，边缘清晰。多见于热带地区和卫生条件差的环境，全身症状轻微，但具有传染性（直接接触传播），且可引起系统性毒素吸收。在难民营、战区等场景中的流行病学意义日益受到重视。

严重并发症——毒素的远端损害

中毒性心肌炎（最严重、最主要的死亡原因）

约10–25%的白喉患者并发心肌炎，多发生于病程第2周前后（局部症状开始好转时）。表现为心律失常（传导阻滞、室性心动过速、室颤）、心力衰竭，严重者猝死。心肌炎期间须绝对卧床休息，即使病情"好转"也不得过早活动——过早活动是心肌炎患者猝死的最常见原因。

周围神经麻痹（迟发，可发生于恢复期）

白喉毒素损伤外周神经髓鞘，可发生于病程1–3个月后：
•腭咽肌麻痹（最早出现）：软腭麻痹，言语带鼻音、吞咽困难、鼻反流（喝水从鼻腔流出），病程2–3周
•眼肌麻痹：睫状肌麻痹（调节麻痹，视物模糊）、眼外肌麻痹（复视、斜视），病程3–5周
•膈肌麻痹：最危险，可致呼吸衰竭，须机械通气
•四肢肌无力：感觉减退、腱反射消失（白喉性多发性神经炎）
上述神经损害通常随时间逐渐恢复，无永久性后遗症，但恢复时间可长达数月。

其他并发症

中毒性肾病（肾小管损伤，蛋白尿、血尿）；肺炎（假膜脱落或吸入导致）；血小板减少；继发感染（中耳炎、肺炎等）。

关键实验室检查

•假膜涂片革兰染色：可见革兰阳性棒状杆菌，排列呈"V""L""X"形（汉字状），异染颗粒可见；快速初筛，但不能确诊

•细菌培养（金标准）：取假膜边缘及下方渗出物或鼻咽拭子，接种于亚碲酸钾培养基（可见黑色菌落）或吕氏培养基；同时须行毒力试验（Elek试验或PCR tox基因检测）确认产毒株

•核酸检测（PCR）：检测tox基因，快速敏感，可在48小时内出结果，正逐步成为主要诊断工具

•血常规：白细胞计数升高，以中性粒细胞为主

•心电图：心肌炎监测的重要工具，每日复查可早期发现传导异常（PR延长、QRS增宽、ST改变）；心肌酶谱（CK-MB、cTnI）升高

•重要：实验室结果不应成为启动治疗的条件——一旦临床高度怀疑白喉，须立即给予抗毒素，不等培养结果。

07

诊断标准

依据《白喉诊断标准》（WS 275-2007）

① 流行病学史

发病前1–10天内有白喉患者/带菌者密切接触史；或来自/前往白喉流行地区（尼日利亚等西非国家、也门、南亚等）；或接种史不明/未接种/接种不全。

② 临床表现

咽、扁桃体、悬雍垂、软腭等处出现不易脱落的灰白色假膜；伴发热、咽痛、全身乏力；重症出现"牛颈"。喉白喉：声音嘶哑、犬吠样咳嗽、吸气性喉鸣。鼻白喉：血性鼻涕。

③ 实验室检测

咽/鼻拭子（假膜边缘及下方）培养出白喉棒状杆菌，且毒力试验阳性（产毒素）；或PCR检出tox基因。涂片镜检见异染颗粒及典型革兰阳性棒状杆菌，可作为早期辅助诊断。

疑似病例

有流行病学史 + 典型假膜（不易脱落、剥后出血）+ 全身中毒症状，须立即按白喉处置：启动飞沫+接触预防隔离，立即采集假膜标本培养，24小时内网络直报，立即给予白喉抗毒素（不等培养结果）。

临床诊断病例

疑似病例 + 有流行病学史，或与确诊病例有明确流行病学关联，尚无培养确认结果。仍须立即给予抗毒素治疗。

确诊病例

疑似/临床诊断病例 + 培养出白喉棒状杆菌且毒力试验阳性，或PCR检出tox基因。确认带菌者：培养阳性但无症状，毒力试验阳性须按确诊病例处置，阴性可按带菌者管理。

⚠️ 中国临床医生须知的诊断警示：由于中国已连续多年无白喉报告，绝大多数临床医生（尤其是年轻医生）从未见过白喉病例，对其临床表现不熟悉。一旦出现不明原因的咽部假膜（尤其是在从非洲或南亚归国的旅行者、移民或其接触者中），须立即将白喉纳入鉴别诊断，并采取传染病隔离措施。在这种情况下，反应过度远比反应不足安全得多。

08

治疗原则

⚡ 核心原则：抗毒素 + 抗生素，双管齐下，立即启动

白喉治疗有两个核心：①抗毒素——中和血中循环毒素（唯一特异性治疗，越早越好）；②抗生素——杀灭病菌、阻止毒素继续产生、清除带菌状态。两者不可或缺，缺一不可。任何临床高度疑似白喉的患者，须在留取标本后立即同时启动抗毒素和抗生素治疗，不等培养结果。

1

白喉抗毒素（DAT）——最重要、最紧迫的治疗

作用机制：白喉抗毒素来源于马血清（马抗毒素），能中和血液中循环的游离毒素，阻止其与组织细胞结合。已与细胞结合的毒素无法被中和——因此治疗越早，阻止的损伤越多。

•剂量：根据病变部位、严重程度和病程长短确定，肌肉注射或静脉注射，范围20,000–100,000单位
— 咽/喉白喉（病程<48小时，轻-中度）：20,000–40,000单位
— 鼻咽联合病变（病程48–72小时，或"牛颈"者）：40,000–60,000单位
— 广泛病变/延迟治疗（病程>72小时）：80,000–100,000单位

⚠️ 过敏试验必须先做：白喉抗毒素为马血清来源，给药前必须进行皮肤试验（皮内注射0.1mL 1:100稀释液），阴性方可给药。过敏者须先脱敏再给药（小剂量逐步递增）。给药后须观察30分钟，备肾上腺素。

⚠️ 全球DAT短缺：由于市场需求长期低下，目前全球仅极少数厂商维持白喉抗毒素生产，供应严重不足。一旦在中国出现确诊病例，须立即联系中国疾控中心和疾病预防控制机构协调获取。

2

抗生素治疗——杀菌清菌，阻止毒素产生

•首选：青霉素G（静脉注射，儿童5万–10万U/kg/日，成人40万–80万U/次，每日3–4次，疗程7–10天）

•过敏替代：红霉素（口服或静脉，儿童25–50mg/kg/日，成人500mg每6小时一次，疗程7–10天）；或阿奇霉素、克林霉素

• 抗生素可阻止毒素继续产生，加速细菌清除，防止传播；但不能代替抗毒素对已产生毒素的中和作用

•带菌者治疗：无症状带菌者若毒力试验阳性，须用青霉素或红霉素治疗（不需抗毒素），直至连续2次培养阴性；毒力试验阴性者无需治疗但须医学观察

3

支持治疗与并发症管理

•卧床休息：轻症卧床2–4周，重症4–6周，合并心肌炎者须绝对卧床休息至心电图恢复正常——过早活动是心肌炎白喉患者猝死的最主要原因

•气道管理（喉白喉优先）：备好气管插管/气管切开器械；出现喉梗阻立即气道干预；严密监测呼吸频率、血氧

•心肌炎：心电监护、限制体力活动、营养心肌（大剂量维生素C、辅酶Q10）；严重心律失常对症处理；慎用洋地黄（可诱发心律失常）

•神经麻痹：腭咽肌麻痹者须鼻饲，防吸入性肺炎；膈肌麻痹须机械通气支持；大多数神经损害可逐渐恢复

•饮食：流质/半流质，足够热量，防止水电解质紊乱；保持口腔护理

治愈与解除隔离标准：停止抗生素后，间隔24小时连续2次咽/鼻培养阴性，方可解除隔离。临床痊愈而培养仍阳性者，须继续隔离并重复给予一疗程抗生素治疗。所有白喉患者（包括恢复期患者）须在病程结束后接种白喉疫苗（感染不保证长期免疫）。

09

医疗机构感染预防控制

⚠️ 白喉——飞沫+接触预防，需N95仅在AGP时

白喉通过飞沫和直接接触传播，医院感控策略须同时实施飞沫预防（针对呼吸道白喉的飞沫传播）和接触预防（针对皮肤白喉或污染分泌物的接触传播）。外科口罩即可用于常规防护，无需N95（白喉不是空气/飞沫核传播疾病）；仅在执行气管插管、气管切开、吸痰等气溶胶产生操作（AGP）时须升级为N95。此外，白喉感控最重要的一点是：由于中国已多年无病例，大多数医护人员对白喉认识不足，识别和早期隔离是院感防控的关键。

️ 隔离预防策略：标准预防 + 飞沫预防 + 接触预防

① 单间隔离

疑似/确诊白喉患者须单间隔离（无需负压），关门，严格限制探视。如无单间，至少与其他患者保持>1米距离并设床帘屏障。隔离须持续至停用抗生素后连续2次培养阴性。

② PPE——外科口罩（常规）、N95（AGP时）

进入病室须佩戴外科口罩+手套+隔离衣；操作前后严格手卫生。执行气管插管、气管切开、吸痰等AGP时须升级为N95+护目镜/面屏。皮肤白喉的接触操作须手套+隔离衣。

③ 手卫生

接触患者、假膜分泌物、污染物品前后严格手卫生。白喉棒状杆菌为革兰阳性菌（有细胞壁，无包膜），对酒精速干手消有效；接触大量分泌物后须流水+皂液洗手。

四项核心感控措施

预检分诊与快速识别

• 咽痛伴灰白色假膜（不易擦拭）的患者：立即发放外科口罩，引导至独立隔离诊室，按传染病处置
• 询问旅行史（尤其非洲、南亚旅行史）和接种史：近期从尼日利亚等西非国家归国者出现咽痛发热须高度警觉
• 中国医院须保持对白喉"虽不常见、但必须认识"的意识，尤其是急诊和感染科医生
• 出现喉梗阻体征（犬吠样咳嗽、吸气性三凹征、呼吸困难）须立即按气道急症处置并同时排查白喉

环境消毒

• 白喉棒状杆菌在干燥假膜中可存活数周——患者痰液、口腔分泌物污染的物品须重点消毒
• 含氯消毒液（500–1000mg/L）擦拭高频接触表面，75%酒精可用；每日2次
• 患者餐具、口腔护理用品单独处理，用含氯消毒液浸泡后清洗
• 患者离开房间后，进行终末表面消毒；无需特殊空气消毒（非空气传播）

报告、接触者管理与暴发处置

•法定报告：发现疑似/确诊白喉，须24小时内网络直报，同时立即电话通知属地疾控——中国若出现白喉病例将是重大公共卫生事件，须启动紧急响应
•密切接触者追踪与管理：对患者传染期内密切接触者（家庭成员、同室患者、未防护医护人员）进行咽拭子培养和免疫状态评估
•接触者预防：对密切接触者给予单次苄星青霉素（肌注）或红霉素（口服7–10天）预防性治疗；同时评估免疫状态，接种不全者立即补种白喉类毒素疫苗
•医护人员保护：接触白喉患者的医护人员须核查自身免疫状态；若白喉类毒素抗体未达保护水平，须补种；此后医学观察7天

接触者化学预防与应急接种

•化学预防（所有密切接触者）：无论接种史如何，均给予预防性抗生素——苄星青霉素单次肌注（成人120万U，儿童60万U），或红霉素口服7–10天
•疫苗接种（免疫不全者）：在化学预防同时，评估并补充白喉类毒素疫苗接种；接种史不明或未完成全程者立即接种
• 重要：化学预防和疫苗接种同时进行，二者不可相互替代

✅ 解除隔离条件：

•患者：临床症状消失 + 停止抗生素后间隔24小时连续2次咽/鼻培养阴性

•无症状带菌者（毒力阳性）：抗生素治疗后连续2次培养阴性

•密切接触者：完成化学预防和疫苗补种后医学观察7天

10

疫苗接种——消灭白喉的唯一可靠手段

白喉类毒素疫苗——人类医学史最成功的疫苗之一

白喉类毒素疫苗自1940年代大规模应用以来，将高收入国家的白喉从每年数万例死亡减少到近乎为零。中国从建国初期年报告数万例，到今天连续多年0例，是疫苗最有力的证明。疫苗保护的不是白喉棒状杆菌的感染（接种者仍可能成为带菌者），而是对白喉外毒素的中和能力——有了足够抗毒素抗体，即使被感染，也不会发生系统性毒素损害。非洲的悲剧证明：只要疫苗覆盖率下降，白喉随时可以卷土重来。

中国白喉相关疫苗免疫程序（2025）

剂次接种年龄疫苗第1剂3月龄DTaP（无细胞百白破）

免费，国家免疫规划

第2剂4月龄DTaP

第3剂6月龄DTaP

免费，完成基础免疫

第4剂（加强）18–24月龄DTaP

第5剂（加强）6岁DT（白破二联）

免费；此后无成人常规加强

⚠️ 成人免疫缺口：中国目前6岁后无常规白喉疫苗加强接种，而白喉类毒素免疫力随时间逐渐衰退。大量中老年人（以及未完成全程免疫的青少年）可能免疫力不足。WHO推荐每10年接种一次Td/Tdap加强剂，但中国成人尚未纳入常规方案。前往流行地区旅行者应确认并更新白喉免疫状态。

1

确保儿童完成5剂DTP/DT疫苗接种

• 3月龄、4月龄、6月龄完成第1–3剂基础免疫，18–24月龄第4剂加强，6岁第5剂白破二联疫苗

• 漏种者须尽快补种，按疫苗接种门诊建议的补种方案执行

• 完成接种的儿童对白喉具有高达97%以上的保护效力

2

旅行者须更新免疫——前往流行地区前接种

• 前往西非（尼日利亚等）、也门、南亚（印度、巴基斯坦等）等白喉高流行地区旅行者，须在出发前确认白喉免疫状态

• 成人若距上次白喉疫苗接种超过10年，建议补种Td（白喉破伤风二联）加强剂；含百日咳成分的Tdap更佳

• 旅行归国后如出现咽痛、咽部假膜等症状，须立即就医并告知旅行史

3

识别症状，早就医，告知旅行史

• 出现咽痛、咽部灰白色假膜（不易拭去），尤其近期有流行区旅行史或接触史，须立即就医

• 就医时佩戴外科口罩，主动告知医生旅行史和接触史

• 出现声音嘶哑、犬吠样咳嗽、呼吸困难（喉白喉可能）须按急诊就诊，不可延误

总结

白喉是一种让今天的中国临床医生感到陌生、却在非洲每天造成死亡的疾病。中国2024年0例报告，是几代公共卫生人和计划免疫工作者用几十年持续努力换来的。然而正是因为它"消失"了太久，它反而变得危险——因为没有人见过它、认识它。非洲西部正在上演的疫情（逾29,000例疑似、1,420死亡，至2026年3月仍在扩大），告诉我们白喉从未被消灭，只是被压制了。

白喉的临床核心很清晰：假膜是最具特异性的体征，"牛颈"是重症的标志，喉梗阻是急诊死亡的第一位原因，心肌炎是康复期猝死的最主要原因。治疗的第一原则是"先给抗毒素，不等培养结果"——白喉毒素一旦与细胞结合，任何治疗都无法逆转，早用一小时就是多保住一批细胞。抗毒素来源于马血清，过敏试验绝对不能省略。

从感控视角：飞沫+接触预防，外科口罩常规足够，AGP时才需N95；解除隔离须2次培养阴性（不能仅凭症状消失）；密接者须化学预防+疫苗评估同时进行。当前最大的感控风险不是院内传播，而是识别延迟——多年无病例使医护人员失去了对这种疾病的直观认识，一旦出现输入性病例，从"看到假膜"到"想到白喉"的这一步，可能需要数小时甚至数天。

全球白喉抗毒素严重短缺，是当前非洲疫情死亡率居高不下的核心原因，也是全球传染病防控体系市场失灵的典型案例——一种可以救命的药物，因为"市场太小"而几乎无人生产。这提醒我们，一个有韧性的公共卫生体系，不仅需要疫苗，还需要治疗药物的储备和生产能力。中国的0例成就，是建立在持续的疫苗接种上的；守住这0例，是持续的疫苗接种、持续的警觉，以及应对输入性病例的快速响应能力。

参考来源

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2. WHO. Diphtheria Fact Sheet. who.int. Updated 2024.

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7. 国家卫生健康委员会. 《白喉诊断标准》（WS275-2007）.

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9. MSF. Nigeria: Worsening diphtheria outbreak requires urgent response. doctorswithoutborders.org. 2023-09.

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11. Africa CDC. Diphtheria Outbreak in Africa: Strengthening Response Capacities. africacdc.org. 2023.