瑞金病例丨为了治疗甲亢差点没命，到底咋回事？

63岁的王老伯有慢性肾功能不全病史，两个月前在当地医院被确诊为甲亢，开始服用甲巯咪唑。起初一切正常，但大约1个月后，他开始感到乏力、食欲减退。10天前，家人发现他全身皮肤明显变黄，并伴有瘙痒，但无腹痛、发烧。当地医院检查结果显示：总胆红素340.4μmol/L，谷丙转氨酶490 U/L，肌酐727μmol/L，估算肾小球滤过率（eGFR）仅7.56，凝血功能也出现异常， 肝功能、肾功能都明显损伤。

因病情危重，王老伯转入瑞金医院嘉定院区消化内科。入院后，消化内科陈立主任医师团队排除了病毒性肝炎、自身免疫性肝炎等常见病因。结合其用药史（甲巯咪唑2个月）、起病时间及RUCAM评分系统评估，最终诊断为甲巯咪唑所致的药物性肝损伤，以胆汁淤积型为主。

一个复杂的“不可能三角”

诊断虽明确，但治疗却陷入了一个“四面楚歌”的困境，我们称之为“不可能三角”：

• 矛盾一：甲亢需治，但药物伤肝。甲亢不控制会加重心肝负担，甚至诱发危象。但常用的抗甲状腺药物（甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶）都可能进一步损伤已十分脆弱的肝脏，其中丙硫氧嘧啶的肝毒性甚至更强。

• 矛盾二：肝功能太差，无法行碘-131治疗。碘-131虽是根治甲亢的好方法，但其代谢排泄依赖肝肾功能。患者严重的肝损伤和凝血功能障碍，使其治疗风险极高。

• 矛盾三：肾衰需透析，但身体难耐受。患者肌酐高达700+μmol/L，已进入尿毒症期，急需透析。然而，每次透析后他都出现乏力、血压升高等不耐受反应。

• 矛盾四：心衰加重，治疗雪上加霜。患者B型钠尿肽最高达40000+ pg/mL（正常值<125），提示严重心功能不全。心衰导致肝脏淤血，加重肝损伤；而肝损伤又影响凝血，增加出血风险。

多学科协作的“组合拳”

面对王老伯的病情，消化内科陈立主任医师团队启动了多学科协作（MDT），联合内分泌科、肾内科、核医学科、心内科共同会诊，制定了“先保肝、再控肾衰、兼顾甲亢”的分步治疗方案：

1. 立即停药，切断火源。首要原则是停用药物甲巯咪唑，如同房子着火先切断火源。

2. 积极保肝，抑制炎症。使用多种保肝药物促进肝细胞修复，并启动糖皮质激素治疗，以抑制免疫介导的肝脏炎症。

3. 血液净化，双管齐下。肾内科启动“血液透析+胆红素吸附”的组合方案。透析清除肌酐等代谢废物，胆红素吸附则像给血液装上“过滤器”，专门清除过高的胆红素，为肝脏减负。

治疗过程并非一帆风顺，王老伯曾多次出现心衰和消化道出血，经积极对症治疗后好转。因肝功能未恢复且存在活动性出血、心衰等禁忌，核医学科评估后认为暂不具备碘-131治疗条件。

经过近一个月的精心治疗，患者各项指标出现令人欣慰的改善：总胆红素从435.1μmol/L降至94.6μmol/L，下降了78%，黄疸明显消退；转氨酶基本恢复正常；肌酐从748μmol/L降至423μmol/L，eGFR从6.5升至12.9 ml/min，虽仍在尿毒症期，但已有改善。

被忽视的“双重打击”

回顾王老伯的病情，造成其严重肝损伤的元凶是甲巯咪唑。作为治疗甲亢的常用药，甲巯咪唑导致肝损伤的发生率约为0.1%～0.2%，虽不常见，但一旦发生后果可能很严重。

然而，一个容易被忽视的真相是：甲亢本身也会伤肝。甲状腺激素过多时，会加速肝脏代谢、增加氧耗，并可能因心功能不全导致肝脏淤血。因此，王老伯的肝损伤是典型的“双重打击”——甲亢本身对肝脏的损害叠加了甲巯咪唑的药物毒性。这也解释了为何他的肝损伤如此严重、恢复如此缓慢。

给甲亢患者的“三要三不要”提醒

王老伯的经历为我们敲响了警钟。如果您或家人正在服用甲巯咪唑，请务必记住：

三要：

1. 要定期复查肝功能： 用药初期前3个月，每月至少查一次；稳定后每1～3个月复查一次。

2. 要定期复查血常规： 甲巯咪唑可能导致白细胞减少，前3个月需每周或每两周查一次，之后每月一次。

3. 要警惕早期症状： 一旦出现乏力、食欲下降、恶心、皮肤或眼白发黄、尿色加深、皮肤瘙痒等症状，立即停药并就医！

三不要：

1. 不要自行调整剂量： 剂量必须由医生根据甲状腺功能调整。

2. 不要同时服用其他伤肝药物： 如对乙酰氨基酚（扑热息痛）、某些抗生素、中草药等，除非医生明确允许。

3. 不要饮酒： 酒精是肝脏的“头号敌人”，服药期间饮酒会大大增加肝损伤风险。

王老伯的康复之路还远未结束。出院时，他仍需面对肾功能差、贫血、甲亢未根治等问题，后续还需多科室长期随访。

面对复杂疾病，多学科协作、个体化治疗、医患互信是战胜病魔的三大法宝。对于患者而言，了解疾病、配合治疗、保持信心，同样至关重要。

素 材丨消化内科

文 编丨温兆琦