北京
维生素A代谢物全反式维甲酸具有免疫调节特性，但其在病毒感染中的系统作用尚不清楚。
2026年7月20日，浙江大学朱书，军事科学院刘玮、黎浩共同通讯在Nature Microbiology（IF=28）在线发表题为“All-transretinoic acid suppresses systemic inflammation induced by severe fever with thrombocytopenia syndrome virus in mice”的研究论文。该研究表明，维生素 A 的代谢产物全反式维甲酸（ATRA）可抑制由严重发热伴血小板减少综合征病毒（SFTSV）感染引起的全身系统性炎症。
维生素A是一种必需的脂溶性营养素，储存在肝脏中，并以视黄醇的形式输送到外周组织。视黄醇最终被视黄醛脱氢酶氧化为视黄酸，其中全反式异构体（ATRA）在大多数组织中占主导地位。ATRA在胞质中被CYP26酶降解。进入细胞核后，ATRA结合视黄酸受体（RARs）或过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARβ/δ），这些受体与维甲酸X受体（RXRs）形成异二聚体，通过视黄酸反应元件（RAREs）或过氧化物酶体增殖物反应元件（PPREs）驱动转录。
维生素A缺乏增加感染相关的发病率和死亡率。维生素A补充可降低埃博拉、麻疹、流感病毒和人类免疫缺陷病毒（HIV）感染的疾病严重程度。严重发热伴血小板减少综合征（SFTS）是一种由SFTS病毒（SFTSV，布尼亚病毒科）引起的蜱传新发传染病。该病毒已在多个亚洲国家流行，但目前尚无疫苗或特异性抗病毒药物可用。一部分患者发展为致命的细胞因子风暴伴多器官衰竭，突显了对控制过度炎症的治疗方法的迫切需求。
机理模式图
在此，研究人员显示感染严重发热伴血小板减少综合征病毒（SFTSV）—一种新出现的蜱传感染—的患者血清维生素A和ATRA水平耗竭。这与加剧的全身炎症反应综合征严重程度和死亡风险相关。在SFTSV小鼠模型中，腹腔注射ATRA通过过氧化物酶体增殖物激活受体-γ抑制病毒诱导的过度炎症，该受体下调巨噬细胞中激活蛋白-1的转录活性。
机制上，ATRA结合维甲酸X受体-α并促进RXRα–PPARγ异二聚体的形成。该复合物隔离转录因子JUN并抑制AP-1启动子依赖性基因的表达，从而减弱炎症信号通路。该研究揭示了SFTSV感染期间类视黄醇介导的免疫代谢检查点，并提出类视黄醇信号作为细胞因子风暴管理的治疗靶点。
论文链接：https://www.nature.com/articles/s41564-026-02411-6
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