广东
近日，北京大学生命科学学院秦跟基教授研究组在Nature Plants期刊上发表题为“TIE1 acts as a maternal brake on fertilization-independent endosperm development by associating with PRC2 to enforce imprinting”的研究论文。该研究首次揭示转录抑制因子TIE1及其同源蛋白作为“母本刹车”蛋白确保中央细胞在受精前处于静息状态，并揭示了TIE1通过招募FIS-PRC2复合体来抑制自发性胚乳的产生。
秦跟基教授研究组长期致力于植物器官可塑性发育过程中转录调控机制的研究。在研究TCP转录因子功能的过程中，首次发现并命名了与TCP转录因子互作的含有EAR基序的转录抑制因子TCP interactor containing EAR motif protein 1（TIE1）（Plant Cell, 2013）, TIE1在拟南芥基因组中含有3个同源蛋白TIE2、TIE3和TIE4，研究人员通过tie1 tie2双重突变体分析揭示了TIE1和TIE2作为细胞分裂素信号途径中的关键组分控制根的可塑性发育。在此基础上，通过构建四重突变体tie1 tie2 tie3 tie4（简称为tieQ）发现，敲除四个TIE基因的功能可导致雌蕊未受精即自主伸长形成单性结实的果实（图1a,b），剥开角果发现雌蕊中的胚珠在未受精后自发膨大形成种子（图1c,d）。进一步观察发现，野生型种子在不受精时胚珠无法自主膨大，其胚珠中的中央细胞不能自主分裂而处于静息状态，而tieQ的中央细胞在不受精的情况下可自主分裂形成自发性胚乳（图1e-h）。这些非常有意思的表型与FIS-PRC2复合体功能丧失所导致的表型类似。通过互作分析发现TIE与FIS-PRC2复合体中的核心组分MEA相互作用，并且TIE1与MEA相同，均为母本印记基因。通过转录组测序等实验进一步证明tieQ未受精自主膨大的无融合种子与野生型受精后产生的正常种子在全基因转录组上高度重合，说明在未受精的条件下，TIE的功能缺失触发了类似于早期种子发育的转录重编程，从而导致自发种子的产生。确实，在tieQ突变体中，FIS-PRC2下游基因修饰位点如父本印记基因PHE1位点的H3K27me3修饰降低，从而导致其在tieQ未受精的胚珠中高表达。
图1. TIE调控无融合种子的形成。
a, 突变体tieQ-1未授粉雌蕊、野生型（WT）未授粉雌蕊和WT授粉的角果。b, 对（a）中雌蕊或角果长度的统计分析。c,（a）图中野生型授粉后角果内的种子、野生型未授粉的胚珠以及突变体tieQ-1自主发育的种子。d, tieQ-1去雄7天后的自主膨大种子的比例，其中深蓝色代表未膨大的胚珠，浅蓝色代表自主膨大的种子。e, 野生型胚珠。f, 突变体tieQ-1自主膨大的种子，其中胚乳处于四核期。g, h, 突变体tieQ-1自主膨大的种子中胚乳处于多核期。i, TIE1的工作模型。TIE1通过直接与MEA相互作用，与FIS-PRC2形成复合体，并与未知转录因子互作，实现对FIS-PRC2招募并精确修饰下游基因位点，从而抑制中央细胞在受精前的自主分裂，并在受精后限制胚乳核的过度分裂。
该研究不仅揭示了TIE功能冗余的控制自发性种子的产生，也首次确定了FIS-PRC2的招募机制，即TIE通过与MEA互作实现FIS-PRC2对下游基因位点进行精确地H3K27me3修饰，防止中央细胞在未受精的情况下自主分裂形成自发性胚乳，进而保证有性生殖的正常进行（图1i）。研究成果为实现通过完全无融合生殖来固定杂种优势提供了理论基础和调控靶点。Nature Plants同期配发了植物表观遗传学领域的国际知名学者日本横滨市立大学木原生物学研究所的教授木下哲（T etsu Kinoshita）题为“TIEing down the central cell proliferation”新闻和观点论文。
北京大学生命科学学院博士后张泽梁博士、已毕业的王馨雪博士和已出站博士后原荣荣博士为本论文共同第一作者，秦跟基教授为通讯作者。
https://www.nature.com/articles/s41477-026-02344-2
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