上海
撰文丨王聪
编辑丨王多鱼
排版丨水成文
静脉阻塞（VO），包括深静脉血栓（DVT）和视网膜静脉阻塞（RVO），是多种疾病的常见病因，严重损害患者的生活质量。流行病学证据表明，静脉阻塞的发病率在寒冷季节升高，但其潜在机制尚不清楚。
近日，瑞典 卡罗林斯卡学院曹义海教授、复旦大学杨云龙研究员、 复旦大学附属眼耳鼻喉科医院赵晨教授作为共同通讯作者，在Cell Research期刊发表了题为： Cold exposure aggravates vein occlusion through non-shivering thermogenesis-induced thrombocytopoiesis 的研究论文。
该研究表明，寒冷暴露通过非颤抖性产热诱导的血小板生成，加重静脉阻塞，从而为静脉阻塞带来了治疗新策略。
在这项新研究中，研究团队发现，寒冷暴露会显著增加外周血血小板数量，从而加重小鼠模型中静脉阻塞的形成。
寒冷诱导的血小板生成增强依赖于脂肪组织产热作用的激活，以及随之而来的循环游离脂肪酸（FFA）水平升高。从机制上来说，FFA 的 β-氧化促进乙酰辅酶A 的生成，进而通过改变 p300 乙酰转移酶与 SIRT1 去乙酰化酶之间的平衡，上调并稳定 C/EBPα 蛋白。乙酰化的 C/EBPα 可转录性上调 GATA-1 和 NF-E2，促进巨核细胞成熟及血小板生成。
在小鼠模型中，敲除脂肪甘油三酯脂肪酶 PNPLA2、特异性敲除巨核细胞中的关键 β-氧化酶 CPT1α，或药理学抑制 CPT1α 和 p300，均可消除寒冷诱导的血小板生成增强，并缓解深静脉血栓（DVT）和视网膜静脉阻塞（RVO）。
在健康人类志愿者中，可耐受的寒冷暴露可激活脂肪组织产热，提高循环 FFA 水平，并增加血小板计数。此外，一项针对 425 名患者的回顾性队列研究显示，在寒冷季节，他们的血小板计数升高，深静脉血栓发生率也更高。 同样，在寒冷季节诊断时，448 名视网膜静脉阻塞（RVO）患者也表现出血小板计数增加。
总的来说，该研究为寒冷暴露导致静脉阻塞（VO）风险增加提供了新的机制性见解，并提出了一种通过靶向巨核细胞代谢来治疗静脉阻塞的新策略。
论文链接：
https://www.nature.com/articles/s41422-026-01280-2
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