Cell子刊：仅3分钟冲刺运动的心血管代谢保护作用，远超90分钟中等强度运动

撰文丨王聪

编辑丨王多鱼

排版丨水成文

运动是多种心血管代谢疾病（包括肥胖、2 型糖尿病和高血压）的重要治疗手段。尽管运动具有广泛的健康益处，但介导人类运动适应的循环因子仍未完全明确，尤其是在不同运动强度之间。

2026 年 8 月 13 日，洛克菲勒大学的研究人员在 Cell 子刊Cell Reports Medicine上发表了题为：Exercise intensity modulates interorgan communication and is associated with cardiometabolic health outcomes in humans 的研究论文。

该研究表明，仅 3 分钟的高强度运动就显著改变了血浆蛋白质组和代谢物，相比之下，90 分钟的中等强度运动仅引起微小的即时变化，此外，许多受高强度运动影响的血浆蛋白质还与较低的肥胖、2 型糖尿病及其他代谢疾病风险相关。

总的来说，该研究揭示了运动强度调控器官间的交流，并与人类心血管代谢健康结果相关。

规律运动带来的代谢益处反映了多个器官之间协调一致的反应，涉及远端组织和多种细胞类型。分泌的代谢物、脂质、肽类和蛋白质调控着运动诱导的器官间相互交流，并在运动依赖性适应中发挥重要作用。除了上调被称为“运动因子”（exerkines）的分泌因子外，运动还能下调有害因子的水平。这些循环介质（即分泌组）共同调控代谢的多个方面，例如通过减少纤维化并增加血管化和神经支配来促进脂肪组织重塑；通过骨骼肌中的代谢重编程增强全身葡萄糖处理能力；以及通过刺激神经发生和抑制神经炎症来改善认知功能。

越来越多的证据表明，并非所有运动效果都相同。不同强度的运动，例如高强度的短冲间歇运动（SIE）或中等强度运动（MIE），会引发与运动强度相关的全身性适应反应，而这些反应部分可能由分泌特征的差异所驱动。支持这一观点的是，一种新近发现的可缓解肥胖的代谢物——N-乳酰苯丙氨酸（Lac-Phe），在运动后以强度依赖的方式被分泌，且短跑运动后的分泌量明显高于抗阻训练或耐力训练。类似地，许多可溶性蛋白，例如白细胞介素-6（IL-6）和生长分化因子-15（GDF15），也以强度依赖的方式被释放，从而导致广泛且具有情境依赖性的代谢变化。阐明这种强度依赖性的分泌反应，有助于揭示为何持续时间通常不足 5 分钟的短冲间歇运动，能够产生与较长时间、低强度或中等强度运动相当甚至更优的全身代谢适应。

尽管越来越多的证据表明血浆蛋白质组和代谢组受到运动强度依赖的调控，但针对急性与慢性训练干预后的深入比较仍较为有限。此外，不同运动强度下来源组织和靶向组织的身份在人类中尚未得到充分研究。

为填补这些关键知识空白，研究团队对参与者在 8 周的训练前（以下简称未训练）和训练后（以下简称已训练）进行一次短冲间歇运动（SIE）或中等强度运动（MIE）后的血浆蛋白质组和代谢组进行了分析，其中，SIE 为六次每轮 30 秒的冲刺骑行；MIE 为90 分钟的中等强度运动。

具体来说，研究团队通过多队列人体运动干预实验，结合短冲间歇运动（SIE）和中等强度运动（MIE），分析了运动强度对器官间相互作用的调控作用。研究团队发现，运动强度显著影响未训练和已训练参与者的血浆蛋白质组——SIE 改变了近四分之一的血浆蛋白质，而 MIE 仅改变了不到千分之二的血浆蛋白质。此外，中等强度的跑步机跑步虽然影响的蛋白质比中等强度的骑行更多，但仍远少于仅 3 分钟的短冲间歇运动。

该研究还发现，SIE 还改变了 200 多种代谢物水平，并迅速提高了与血管生长、组织重塑和激素信号转导相关的蛋白质水平。研究团队进一步揭示，其中一些蛋白质似乎通过一种名为“胞外域脱落”（Ectodomain Shedding，是指细胞表面跨膜蛋白在特定蛋白酶作用下，其胞外结构域被切割并释放至胞外环境的不可逆翻译后修饰过程）的快速细胞信号过程进入血液——这些蛋白质并非新生成后释放，而是原本位于细胞表面的蛋白片段被切割下来，随即迅速进入血液循环。

研究团队还测试了人类脂肪细胞对 SIE 后采集的血液的反应。结果显示，这些细胞的基活性发生了广泛变化，包括其处理能量的方式、对激素的反应以及感知营养物质可用性的能力均有所改变。

相比高强度的 SIE，中等强度的 MIE 带来的即时反应要温和得多——直到训练后三小时，耐力运动需求相关的脂肪酸和肝脏来源蛋白才在血液中的显著升高。暴露于适度中等强度的骑行后采集的血液中的人体脂肪细胞，其基因活性同样仅表现出微小变化。

研究团队随后将对运动产生反应的蛋白质与英国生物样本库（UK Biobank）中超过 5.3 万名参与者的健康信息进行了比较，其中许多蛋白质与较低的心血管疾病和代谢疾病风险相关。这种模式在肥胖、2 型糖尿病及其他代谢紊乱方面尤为显著。在与较低风险相关的 33 种蛋白质中，有 32 种受到 SIE 的影响，而仅有 3 种受到 MIE 的影响。此外，这些蛋白质中有超过四分之一还与较慢的生物学衰老相关。

研究团队表示，令人兴奋的是，仅仅几分钟的高强度运动就能引发显著的分子反应，而且在持续八周训练后仍能观察到这一现象，这说明这种反应并非仅仅是身体应对陌生压力时的暂时适应，可能是高强度运动本身固有的特性。

总的来说，这些研究结果表明，运动强度可能会显著影响释放到血液中的蛋白质和代谢物，进而影响全身各组织的反应方式。众所周知，不同强度的运动能引发身体不同的整体适应性变化，，但连接这些强度依赖的适应性变化的分子机制在很大程度上仍不明确，该研究发现，运动因子（运动后释放到血液中的蛋白质和代谢物）对运动强度极为敏感，可能是短时间高强度运动促进健康效应的关键媒介。

该研究的核心发现：

• 运动强度影响预测的器官间交流；

• SIE 比 MIE 引发更强的循环蛋白和代谢物反应；

• SIE 诱导的蛋白质优先与心脏代谢保护相关。

总的来说，这些发现共同揭示了人类运动后多种强度依赖性的器官间交流通路，并强调了高强度运动所带来高效健康益处的潜在致因因素。

论文链接：

https://www.cell.com/cell-reports-medicine/fulltext/S2666-3791(26)00405-2