BMJ 2026权威现状综述：高钾血症的诊断与治疗

本文是 BMJ 的现状综述 (State‑of‑the‑Art Review)，系统梳理急性高钾血症的流行病学、病理生理、病因风险因素、诊断、阶梯化治疗 、特殊人群、各大指南对比与未来研究方向。

摘要要点

高钾血症是临床常见、可危及生命的电解质紊乱，可诱发恶性心律失常、心脏骤停；好发于慢性肾病、心衰、糖尿病以及使用影响肾脏排钾药物的患者。主要发病机制：肾脏排钾受损、跨细胞钾离子转移、钾摄入过多。不同机构对于高钾的定义、危险分层、治疗方案差异很大。随着对钾生理理解加深以及新型钾结合药物问世，治疗策略不断更新。本文汇总当代证据，阐述风险因素、诊断、急慢性处理，重点关注特殊人群与高危临床场景。

一、文献检索方法

检索 PubMed、Ovid Medline、Cochrane 系统综述数据库（建库‑2025‑12‑01）；优先选择系统综述、Meta 分析、RCT，其次队列 / 回顾研究；排除预印本、病例报告、社论，优先纳入更新文献。

二、定义与严重程度分层

不同权威机构诊断截点存在差异，高钾风险是连续变化，不是绝对阈值，升高速度、个体基础情况决定毒性。

高钾血症定义

欧洲复苏委员会 / 英国肾脏病协会 / KDIGO

美国心脏协会 / 美国家庭医师学会

总体定义

血清钾≥5.5 mmol/L

血清钾≥5.0 mmol/L（结合心电图）

轻度

5.5‑5.9 mmol/L

5.0‑5.9 mmol/L，无心电图改变

中度

6.0‑6.4 mmol/L

5‑5.9 伴心电图改变 或 6‑6.4 无心电图改变

重度

≥6.5 mmol/L

6‑6.4 伴心电图改变 或＞6.5 无心电图改变

注：1 mmol/L =1 mEq/L

三、流行病学

1.普通人群患病率 1.5%‑3%；美国医保数据库年患病率 1.5‑2.7%；合并慢性肾病 / 心衰人群患病率显著升高（6.4‑9.3%）。

2.急诊、住院十分常见；美国每年约 81.4 万次急诊就诊和高钾相关，住院患者患病率 1.1%‑10%。

3.患病率常被低估，受定义、检验方法影响；高龄、CKD、心衰、糖尿病、高血压、多种药物是高危因素。

四、生理与病理生理

正常血钾 3.5‑5.0mmol/L；98% 钾位于细胞内，仅2%在细胞外，细胞外钾微小波动即可诱发致命心律失常。主要调控三大机制：酸碱平衡、肾脏转运排泄、激素信号通路（见图 1）。

1.酸碱平衡：酸中毒抑制 Na⁺/H⁺交换，抑制钠钾 ATP 酶，钾向细胞外转移；代谢性酸中毒升高血钾＞呼吸性酸中毒；有机酸中毒（糖尿病酮症、乳酸酸中毒）血钾升高程度相对较轻。早期代谢性酸中毒减少尿钾排泄，晚期反而促进排钾。

2.肾脏调节：血钾升高刺激醛固酮，增加远端肾小管钠通道、Na⁺‑K⁺‑ATP 酶，促进钾分泌；CKD、失代偿心衰肾单位受损、肾灌注下降，排钾能力下降，诱发高钾。

3.激素调节

￮ 胰岛素：促进Na⁺‑K⁺‑ATP酶，钾转入细胞；

￮ β₂肾上腺素能受体激活促进钾内流；α受体促进钾外流，临床意义小；

￮ 约 5‑10% 钾经结肠随粪便排泄，严重腹泻会大量丢钾。

4.高渗状态（容易被忽视）：血浆渗透压升高，溶剂拖拽效应使钾外流；见于高血糖危象、甘露醇使用；总钾总量不一定升高，但血清钾上升。

5.肾功能减退：eGFR 下降，高钾风险升高，风险随eGFR降低呈非线性上升；eGFR＜15风险最高；CKD 早期远端肾小管可代偿，合并感染、容量不足、升钾药物时代偿失效。

五、高钾血症带来的临床后果

1.心血管损害（最危险）：高钾降低心肌静息膜电位，0相除极减慢，传导减慢；心电图演变：高尖 T 波→PR 延长→QRS 增宽→正弦波，最终室性心律失常、心脏停搏。同一血钾水平不同患者心电图表现差异巨大。

2.死亡率与住院：血钾与全因死亡率呈U型曲线，4‑4.5mmol/L 风险最低；＞5.0、＜4.0死亡率上升；血钾＞6.0mmol/L 死亡风险显著升高；血钾越高住院时间越长。即使高钾是继发改变，依然是疾病严重程度标志物，增加透析、复诊、医疗花费。

3.神经肌肉表现：肌肉无力、麻痹、感觉异常、肌束颤动，无力多从下肢上行，类似吉兰‑巴雷综合征。

六、病因与危险因素

分为三大类：肾脏排钾减少；跨细胞钾转移；钾摄入过多；还有假性高钾血症。

1.肾脏排钾下降（最主要）

￮ 急 / 慢性肾损伤；

￮ 药物：RAAS 抑制剂（ACEI、ARB、MRA、直接肾素抑制剂）、保钾利尿剂、NSAIDs、肝素、甲氧苄啶、钙调磷酸酶抑制剂、琥珀胆碱、β 受体阻滞剂。

2.跨细胞钾转移：酸中毒、胰岛素缺乏、横纹肌溶解、挤压伤、肿瘤溶解综合征、地高辛中毒、琥珀胆碱、电烧伤。

3.钾摄入过多：单纯摄入增多很少致病；CKD/AKI 背景下，口服 / 静脉补钾、库存血输注、含钾代盐、部分中草药可诱发医源性高钾。

4.假性高钾（检验前误差）：采血后标本存放过久、止血带时间＞1 分钟、握拳用力、溶血、血小板增多、白细胞增多；经输液通路采血标本被含钾液体污染。

图 2 汇总高钾全部诱因、药物、特殊高危临床情况。

七、急性高钾血症诊断

7.1 症状

多数患者无特异性症状，仅化验发现；可出现感觉异常、肌束震颤、上行性肌无力；严重者麻痹、心律失常、心脏骤停；部分症状来自原发病。

7.2 心电图

心电图是风险分层快速工具，但敏感性低，与血钾浓度不完全对应；不能单靠心电图决定治疗，不能等待典型心电图改变再处理。

• 早期：T 波高尖；

• 进展：PR 间期延长，QRS 增宽；

• 危重（＞6.5mmol/L）：交界性心动过缓、正弦波，可快速进展室颤 / 停搏；

图 3：不同血清钾对应的心电图形态变化

高危高钾定义：血钾＞6.5 mmol/L 或存在病理性心电图改变；同时需要考虑血钾上升速度、合并疾病、肌肉麻痹、血流动力学不稳定。

7.3 实验室检测

1.血浆钾：抗凝离心去除细胞成分，减少细胞释放钾，结果可靠；标本溶血必须重新采血。

2.全血钾（床旁快速检测 POCT）：无需离心，出结果快；无法识别溶血，容易假性升高。如果床旁全血钾升高，必须用血浆标本复核；不能用全血去复核已经溶血的血浆样本。

3.常规生化在中心实验室检测，但周转时间长；出现溶血必须重采标本。

八、高钾血症的治疗

总体三步策略，依据起效时间，适用于病情危重或 AKI 患者。

• 步骤 1：钙制剂，拮抗心肌电毒性，稳定心脏传导（不降血钾）；

• 步骤 2：促进钾向细胞内转移（临时降钾）；

• 步骤 3：促进钾自体内排出：3a药物排钾（钾结合树脂 / 袢利尿剂）；3b 肾脏替代治疗。

图 4 急性高钾完整处置算法流程图

表 2：全部治疗药物的初始剂量、起效时间、降钾预期幅度、注意事项汇总。

步骤 1：恢复心脏传导（钙制剂）

1.适应症：存在心电图改变、血流动力学不稳定、血钾＞6.5 mmol/L；无心电图异常、轻度高钾（＜6 mmol/L）可以不用。血钾＞6mmol/L 但无 ECG 改变临床没有统一共识；无法立刻获取心电图时，血钾＞6.5 可经验性补钙。

2.药物

￮10% 葡萄糖酸钙：外周静脉优选；1‑2g 2‑5min 推注，或 3g 10 分钟输注；起效 3 分钟，维持 30‑60min；5‑10 分钟 ECG 无改善可以重复。

￮10% 氯化钙：元素钙是葡萄糖酸钙 3 倍；优先中心静脉给药，外渗可致组织坏死；心脏骤停首选氯化钙。

3.关键点：钙只拮抗毒性，不会降低血钾；给药后必须立刻启动步骤 2 转移钾。地高辛中毒并非补钙绝对禁忌。

步骤 2：钾向细胞内转移（快速、暂时性降钾）

1.胰岛素+葡萄糖（一线首选）

￮ 机制：激活 Na⁺‑K⁺‑ATP酶，15分钟起效，持续数小时，血钾下降 0.6‑1.4 mmol/L；存在反弹风险。

￮ 证据提示：5‑10U普通静脉胰岛素效果足够，相比传统10‑20U，低血糖风险更低；CKD、体重＜50kg、基线血糖低优先5U；同步给予葡萄糖，严密监测血糖至少 4小时。

2.β₂受体激动剂（沙丁胺醇雾化）

￮ 雾化 10‑20mg，起效＜30min，降钾 0.65‑1mmol/L；可和胰岛素‑葡萄糖叠加，产生协同降钾；

￮ 缺点：心动过速、震颤；终末期肾病、服用非选择性β受体阻滞剂效果下降。

3.碳酸氢钠

￮ 证据有限，降钾效果微弱、不稳定；不常规推荐；仅用于合并严重代谢性酸中毒患者；禁止和钙同一通路输注，会发生碳酸钙沉淀。

步骤 3：钾的体外清除（实现真正总钾下降）

3a 药物清除

1.袢利尿剂（呋塞米、布美他尼）：仅适用于容量超负荷、肾功能尚保留患者；少尿无尿无效。

2.钾结合剂

￮ 聚苯乙烯磺酸钠 (SPS)：历史用药；证据薄弱；存在结肠坏死严重胃肠道不良反应，不推荐常规使用。

￮ 帕替罗默 (patiromer)：口服，起效 2‑7h，降钾 0.4‑0.6 mmol/L；需与其他口服药间隔 2‑3 小时。

￮ 锆硅酸钠 (SZC)：起效约 1h；多项回顾性研究结果不一致（表 3 汇总 SZC 相关研究）；缺乏高质量 RCT 证实急诊确切获益。

表 3：锆硅酸钠用于急诊高钾血症的已发表研究汇总，包含各研究设计、干预、对照、主要结果。

3b 肾脏替代治疗

血液透析是清除钾最有效手段；1小时可降钾约1 mmol/L，3小时最多下降 2 mmol/L，但透析后1‑6小时可反弹。适应症：药物难治高钾、终末期肾病、严重 AKI。血流动力学不稳定可以选择 CRRT；无条件时腹膜透析可作为备选。透析等待期间，必须同时使用步骤1、2临时稳定。

难治性高钾血症

经标准治疗仍然持续高钾，需要尽早启动血液透析 / CRRT。

九、特殊临床情况

9.1 药物诱发高钾血症（表 4）

表 4：致高钾血症各类药物，机制、高危人群、管理策略

重点：RAAS抑制剂；NSAIDs；钙调磷酸酶抑制剂；保钾利尿剂；甲氧苄啶；琥珀胆碱；β 受体阻滞剂；地高辛。

KDIGO建议：CKD患者不轻易停用RAAS抑制剂；优先限钾饮食、停用补钾药、利尿剂、新型钾结合剂，维持RAAS抑制剂使用；只有反复严重不可控制高钾才减量或停药。

9.2 透析终末期肾病患者

透析是基础治疗；透析间期反复高钾，使用 SZC、帕替罗默，有助于继续使用 RAAS 抑制剂。

9.3 心脏骤停合并可疑高钾

复苏遵循 ERC/AHA 指南；无证据支持常规给钙；仅怀疑高钾相关骤停、同时合并代谢性酸中毒考虑碳酸氢钠；需要警惕胰岛素‑葡萄糖带来的低血糖。

9.4 妊娠

严重高钾、心电图异常需要紧急处理；处理原则同普通成人，同时查找可逆诱因。

9.5 儿童

定义血钾＞5.5 mmol/L；药物剂量按体重，多数方案借鉴成人经验，高质量儿童数据缺乏。

9.6 新兴治疗

SGLT2 抑制剂可降低高钾风险；沙库巴曲缬沙坦相比依那普利高钾发生率更低；部分在研新型胃肠道钾结合药物尚处于早期研究。

指南（目标人群）与推荐意见

推荐等级、证据水平

慢性肾脏病结局改善全球联盟（KDIGO）2024 年慢性肾脏病评估与管理临床实践指南

- 对于存在症状性高钾血症或未控制的高钾血症的患者，考虑停用或减少肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）抑制剂的剂量

实践要点

- 血钾的实验室测量值受多种因素影响，如昼夜和季节变化、血浆与血清样本差异、药物相互作用

实践要点

- 高钾血症的非药物管理应根据当地药物可及性和处方集限制来制定

实践要点

急性高钾血症的急诊管理：慢性肾脏病结局改善全球联盟（急性高钾血症管理）指南汇总

- 建议对高钾血症诱导的心电图（ECG）变化患者进行心电监护

共识建议

- 应确认血钾浓度，优先采用床旁检测，随后通过中心实验室复核

共识建议

- 血钾浓度>6.0mmol/L 时，进行心电监护和12导联心电图检查

共识建议

-治疗 —— 细胞膜稳定化：- 对于出现心电图改变的高钾血症患者，应立即静脉给予钙剂 - 若血钾浓度已知 < 6.5mmol/L 且心电图无异常，不强制对所有患者给予钙剂；若血钾浓度≥6.5mmol/L，建议给予钙剂

共识建议 共识建议

-治疗 —— 钾离子向细胞内转移：- 建议采用短效胰岛素（5~10单位）联合葡萄糖（25~50g）给药，促进钾离子向细胞内转移 - β受体激动剂可作为胰岛素联合葡萄糖治疗的补充或替代方案 - 仅用于无法耐受钠盐的代谢性酸中毒患者，可考虑使用碳酸氢钠

共识建议 共识建议 共识建议

-治疗 —— 促进钾离子排出：- 无尿或严重容量不足的患者应避免使用利尿剂 - 可考虑使用钾结合剂，如聚苯乙烯磺酸钠（SPS）15~60g口服，每日1~3次 - 对于高钾血症或急性肾损伤患者，建议转诊至肾脏内科评估是否需要进行血液透析 - 给予钾离子转移药物后60分钟内重新评估，若 2~3小时后仍有反弹，再次评估

共识建议 共识建议 共识建议 共识建议

2025 年美国心脏协会心肺复苏及紧急心血管护理指南（成人及儿童心脏骤停）

- 对于疑似高钾血症所致的成人及儿童心脏骤停，静脉给予钙剂的疗效尚未明确

2b C-LD

- 对于疑似高钾血症所致的成人及儿童心脏骤停，静脉给予碳酸氢钠的疗效尚未明确

2b C-EO

- 对于疑似高钾血症所致的成人及儿童心脏骤停，静脉给予胰岛素联合葡萄糖的疗效尚未明确

2b C-EO

- 对于疑似高钾血症所致的成人及儿童心脏骤停，不建议使用雾化 β受体激动剂

无获益 C-EO

美国家庭医师学会：钾离子紊乱（低钾血症与高钾血症）的慢性与急性管理及钾结合剂的应用

- 高钾血症的诊断不应仅依据心电图结果，因心电图缺乏高钾血症的诊断阈值

C

- 对于合并心力衰竭、慢性肾病或糖尿病肾病的高钾血症患者，考虑限制 RAAS抑制剂治疗的同时使用钾结合剂

C

英国肾脏协会 2023 年成人急性高钾血症管理临床实践指南

- 所有急诊患者，若血钾水平 < 6.0mmol/L，需立即获取 12 导联心电图

1C

- 所有急诊患者，若血钾水平≥6.0mmol/L，需立即通过床旁血气分析仪检测血钾，同时等待实验室结果

1B

- 医院内高钾血症的治疗遵循五步方案：步骤 1：细胞膜稳定化：对于存在心电图改变的高钾血症患者，静脉给予钙剂：10% 葡萄糖酸钙10分钟内给药30mL，或10%氯化钙5分钟内给药 10mL（1C）步骤 2：促进钾离子向细胞内转移：- 胰岛素 - 葡萄糖：10单位胰岛素联合25g葡萄糖静脉输注，用于治疗严重高钾血症（K⁺≥6.5mmol/L）（1B） - 雾化沙丁胺醇10~20mg 可作为严重高钾血症（K⁺≥6.5mmol/L）的辅助治疗（1B） - 不推荐常规使用静脉碳酸氢钠治疗高钾血症（2C） - 对于严重高钾血症（K⁺≥6.5mmol/L）的急诊患者，推荐使用3%高渗盐水，中度高钾血症（K⁺6.0~6.4mmol/L）可考虑使用（1B）步骤 3：血钾水平评估：首次识别并治疗中重度高钾血症后，至少在 1、2、4、24小时重复评估血钾（2C）步骤 4：预防复发—— 无具体推荐意见步骤 5：预防复发—— 无具体推荐意见

- 接受血液透析的严重高钾血症（血清 K⁺≥6.5mmol/L）患者，建议紧急接受肾脏透析治疗

1A

- 高钾血症合并心脏骤停的患者，需识别并治疗可逆病因（4H和4Ts），同时进行标准高级生命支持

1A

- 对于存在心脏骤停风险的高钾血症患者，建议进行标准高级生命支持

1A

欧洲复苏委员会 2025 年指南摘要（成人及儿童特殊场景复苏）

- 若血钾 < 6.5mmol/L，给予10单位胰岛素联合25g葡萄糖静脉输注治疗高钾血症；若血糖 < 7mmol/L，先给予 50mL 10% 葡萄糖

专家共识

-拮抗高钾血症的效应：- 对于存在心电图改变的严重高钾血症患者，静脉给予30mL 10%葡萄糖酸钙 - 治疗高钾血症心脏骤停时，静脉给予10mL 10%氯化钙和50mmol 碳酸氢钠

专家共识 专家共识

指南（目标人群）与推荐意见

推荐等级、证据水平

将钾离子排出体外

专家共识

- 口服给予 10g环硅酸锆钠（SZC）

专家共识

- 对于严重、难治性高钾血症，考虑进行透析治疗

专家共识

- 若初始复苏尝试未成功，可根据当地方案考虑使用体外膜肺氧合（ECMO）进行心肺复苏

专家共识

- 儿童心脏骤停患者不建议使用钙剂

专家共识

急诊高钾血症管理：专家小组共识（急诊高钾血症管理）诊断：心电图不应作为排除高钾血症的唯一方法

管理流程： - 开始治疗前，需复核血钾水平排除假性高钾血症；通过回顾病史、当前用药史和实验室异常结果，评估高钾血症的验前概率

- 完善心电图评估心脏受累情况。若发现新发心电图改变，推荐给予 1 g 葡萄糖酸钙，必要时重复给药

- 高钾血症的治疗方案需根据血钾水平制定，分为钾离子再分布（静脉胰岛素联合葡萄糖、雾化 β2 受体激动剂）和钾离子清除（口服钾结合剂、血液透析、利尿剂）两大类。不推荐静脉碳酸氢钠用于高钾血症的急性治疗

- 建议每 2~4 小时重新评估一次

- 对于仅实现钾离子再分布而未清除、或对急性治疗无反应的高钾血症患者，建议住院治疗

表 5：各大权威指南（KDIGO、AHA、UKKA、ERC 等）急性高钾管理推荐汇总，包含推荐等级与证据水平。

十、未来研究待解决的关键问题

1.胰岛素最佳给药方案，兼顾降钾效果同时最小化低血糖，尤其肾衰人群；

2.葡萄糖酸钙 vs 氯化钙在心电图异常高钾患者的起效、维持时间、安全性对比；

3.预测对胰岛素、β 激动剂治疗有效 / 无效的患者因素，指导个体化方案；

4.新型口服钾结合剂在急诊的地位，能否减少透析和住院；

5.反复高钾患者：停用 RAAS 抑制剂 vs 保留 RAAS 抑制剂 + 降钾辅助药物，长期心血管结局对比。

十一、患者参与部分

由退伍患者顾问小组提出，临床沟通建议：通俗语言沟通风险；解释高钾可急可缓；讲清与肾病、心衰、心律失常关系；说明用药风险；明确预警症状；制定应急计划；定期血钾监测。

十二、全文结论

高钾血症是常见可致命电解质紊乱，高危人群为 CKD、心衰、糖尿病，以及使用抑制肾脏排钾药物（尤其 RAAS 抑制剂）的患者。尽管病理生理机制已经清楚，但临床诊断、危险分层、治疗实践差异巨大。随着钾生理认识更新和新型钾结合剂问世，治疗选择增多。临床需要个体化，兼顾急性期快速稳定和长期风险防控。仍需要更多研究统一定义，优化治疗流程，明确新药地位，改善高钾患者预后。

出处：斌哥话重症