免疫系统不是老了就衰退！百岁老人体内杀手细胞暴增，颠覆认知

我们大家普遍认为，进入老年后，人体免疫防御只会持续衰退，随着年岁增长，身体抵御外界病原体的能力会下降，清理体内受损细胞的效率降低，各类老年疾病风险随之上升。

不过针对超高龄长寿群体的科学研究，刷新了这一固有认知：衰老过程里免疫系统并非单向衰败，它也会发生适应性重塑，演化出新的策略，从而去应对老年阶段不断累积的体内各类隐患。

相关研究于2026年8月发表在《细胞》出版社（Cell Press） 上。

T细胞相当于人体血液中四处巡游的巡逻员，负责发现被感染或是发生异常改变的细胞。

正常情况下T细胞分工明确：一部分充当协调者，统筹调度其他免疫成员协同作战，也就是辅助性 T 细胞；另一部分专职执行清除任务，即杀伤性 T 细胞。

而有一类特殊T细胞打破了这种分工规则，它保留辅助T细胞的基础身份特征，同时也具有杀伤性T细胞的能力，它就是CD4细胞毒性T细胞（CD4 CTL）。

这类细胞在普通人体内十分罕见，正常情况下，CD4 CTL 占所有 T 细胞的数量还不到 5%。

但百岁老人却不同！

有一组科研团队以长寿人群为研究对象，从而探索健康高龄状态背后的免疫机制。

研究一共纳入28位受试者，分为70‑90岁普通老年人、100‑109岁百岁老人、110岁以上超级百岁老人三组。

科研人员对四万三千余个T细胞开展精细解析，读取细胞的基因活动、表面蛋白标记，以及用于识别身体危险信号的分子探测器。

结合包含1512份样本的公开数据库，进一步验证观察到的年龄相关变化。

统计数据呈现清晰的变化趋势：70‑90岁组别中，该特殊免疫细胞的中位数占比仅为4.0%；百岁老人组上升至9.6%；110岁以上超级百岁老人组达到17.6%。

换句话说，CD4 CTL 从 100 岁左右开始明显增加。

值得注意的是，该类细胞数量上升并非百岁老人专属，本次队列中有一名未满百岁的健康受试者，体内该细胞的占比在全部受试者里是最高的。

研究还还原出，这类从普通辅助T细胞转变为杀伤型细胞的分步演化路径。

这个身份改变并非瞬间完成，而是存在明确的过渡中间状态：细胞会按顺序先后丢失两种表面标记（CD27 和 CD28）而逐渐获得攻击能力，大约一成的辅助CD4 T细胞是停留在第一步完成、第二步尚未发生的过渡阶段；反过来先丢第二个标记的细胞占比还不足0.3%，表明这是按固定程序一步步分化，不是随便乱变的。

完全变身完成的细胞，杀伤能力很强，它们很少出现免疫细胞常见的累到失灵的情况，哪怕长期持续工作，也不会轻易失去战斗力。

如果身体长期反复碰到同一种异常信号，对应的那类免疫细胞就会大量复制，生出一大批探测器完全一样的同款细胞，组成一个细胞家族。

数据显示，每个人体内规模最大的那一个细胞家族，平均能占到这类特殊杀伤细胞的三分之一；有一位百岁老人身上，单一个家族的细胞甚至占了一半还多。

这也侧面说明，这些老人的身体长期被某种持续存在的异常刺激反复激活着。

科研人员还把这些细胞的探测器片段，和大型公共基因数据库做了比对，一共找到了617条完全吻合的序列，其中32条曾经在肺癌、乳腺癌、肝癌患者的样本里出现过。

不过这里要说明：比对的只是探测器的一小段，不是完整的识别结构，片段对上了不代表真的能识别同样的异常目标；而且参与研究的这些高龄老人，都没有确诊过这些癌症。

所以这只是一条研究线索，还不能证明这些细胞真的能防癌。

在实验室激活这些细胞的实验还发现，哪怕是来自同一个家族、探测器完全一样的细胞，激活之后也能分化成好几种功能亚型，分泌不同的信号物质，但所有亚型都保留着基础的杀伤能力。

这就说明，哪怕识别的目标完全相同，免疫细胞也能根据身体里的具体环境，调整自己的反应方式，灵活度很高。

不过这项研究也有客观局限。

百岁以上的老人非常稀少，原始研究的人数不多；实验检测的全是血液里循环的免疫细胞，看不到它们在器官组织内部的真实活动；实验室里的实验，也没法完全复刻活人体内的真实情况。

同时这类特殊细胞是把双刃剑，数量太多也可能和自身免疫病、心血管问题、慢性过度炎症有关系，所以并不是细胞越多身体就越健康。

人到老年，体内会不断积攒老旧受损细胞、潜伏病毒、刚萌芽的异常细胞，持续给免疫系统发送信号。

这项研究说明，到了高龄阶段，免疫系统会自己内部调整，免疫的重心从对付各种各样的外来病菌，慢慢转向对付体内长期存在的隐患，调动平日里数量很少的杀伤型免疫细胞，应对晚年层出不穷的内部威胁。

不过现有的证据只能说明两者有关联，还不能证实就是这类细胞让人长寿。

未来还需要更多研究，找到这些细胞真正识别的目标，搞懂它们在人体内完整的工作方式，进一步解开超高龄健康长寿背后的免疫谜题。