长期暴露于细颗粒物和氮氧化物，慢性肾病风险大增且受遗传影响

最近几年，我们总在提醒自己和家人出门戴口罩、在家开净化器——怕PM2.5伤肺、怕雾霾天伤心血管。但你可能从没想过，那些看不见、摸不着的微小颗粒，还在悄悄伤害你的肾脏

这不是危言耸听。2026年5月9日，顶级医学期刊《BMC Medicine》发表了一项历时13年、覆盖33万人的重磅研究。研究实锤：长期生活在PM2.5和氮氧化物浓度较高的环境里，慢性肾脏病（CKD）的发病风险会明显上升。而且，高血压和2型糖尿病是两条关键的通路。如果你本身还带有较高的遗传风险，情况就更值得警惕。

哪几种污染物最需要警惕？

这项研究基于英国生物银行（UK Biobank）的330,002名参与者，平均年龄56岁，平均随访时间长达13年。期间共记录了14,931例新发CKD。研究者不仅计算了五种常见空气污染物的年均暴露值，还整合了遗传风险评分、基因表达数据和血液蛋白信息。

数据给出的答案很直接：

PM2.5：浓度每增加5微克/立方米，慢性肾脏病风险上升36%（HR: 1.36，95% CI: 1.22–1.51）

PM2.5–10（粗颗粒物）：每增加5微克/立方米，风险上升25%（HR: 1.25，95% CI: 1.07–1.46）

PM10：每增加10微克/立方米，风险上升20%（HR: 1.20，95% CI: 1.06–1.36）

氮氧化物（NOx）：每增加20微克/立方米，风险上升4%（HR: 1.04，95% CI: 1.02–1.07）

相比之下，二氧化氮（NO₂）与慢性肾脏病风险之间没有出现显著关联。研究人员分析认为，这可能与二氧化氮在空气中的不稳定性以及监测站点暴露评估的偏差有关。

还有一个值得关注的发现：PM2.5–10和PM10与肾脏病风险之间不是简单的直线关系。在较低浓度区间，风险爬升得更快；达到一定浓度后，增速逐渐放缓。换句话说，即使你所在的城市空气质量“看起来不算太差”，污染物对肾脏的威胁可能依然存在。

高血压和糖尿病：两条被忽略的“中间通道”

空气污染物与慢性肾脏病发病风险的限制性立方样条图

空气污染不会直接“跳”到肾脏上搞破坏，而是通过一些中间环节悄悄推进。

研究证实，新发高血压和新发2型糖尿病就是其中两条重要路径。以PM2.5为例：它对肾脏病的总影响中，大约5.8% 是通过先引起高血压，再由高血压推动肾病发生的；通过2型糖尿病介导的比例约为2.2%。

类似的中介效应也出现在PM2.5–10、PM10和氮氧化物身上。比例虽然不算大，但每个数字都有统计学意义。换句话说，控制好血压和血糖，或许能帮你抵消一部分空气污染带来的肾损伤。

高血压和2型糖尿病在空气污染物与CKD关系中的中介效应

遗传风险高的人，是不是更危险？

有些人天生就对肾脏病更敏感。

研究者通过多基因风险评分（PRS）把参与者分成了低、中、高三组。结果呈现出一个清晰的阶梯：遗传风险越高，空气污染带来的肾脏风险也越大

数据显示，同时处于高遗传风险和高污染暴露的人群，慢性肾脏病风险最高。例如，高遗传风险加上高PM2.5暴露，风险上升35%；高PM10暴露组合的风险上升38%。污染和遗传风险不是简单相加，而是呈现叠加效应。

多组学发现了什么线索？

研究还尝试从更微观的角度寻找证据。通过全转录组关联分析（TWAS），科研人员发现多个同时与空气污染物和肾脏病相关的基因，包括表达上调的STX2、PHOSPHO2、NECAB3，以及表达下调的CDK3、MEIOB、NDUFAF1、CRIPAK。

进一步用蛋白质组孟德尔随机化方法，识别出5条潜在的分子通路。其中，ALDH3A1、F12、SNCG这三种蛋白水平升高时，慢性肾脏病风险随之增加，被视为风险蛋白；而GNLY和MEGF10水平下降时，肾损伤风险上升，属于保护性蛋白。这些发现为未来开发针对性干预手段提供了候选靶点。

总结

这项研究给我们提了个醒：空气污染的危害，比我们想象的要更广、更深

如果你住在大城市、每天通勤在路上吸尾气，或者所在区域秋冬季节雾霾频发，你的肾脏可能正在承受额外的负担。尤其是有高血压、糖尿病家族史，或者本身已经确诊这两类疾病的人，更需要注意空气质量对健康的长期影响。

当然，个人很难改变大环境。但我们可以做到的是：重度污染天减少外出、戴好防护口罩、在家使用空气净化器；同时管好血压和血糖，定期体检关注肾功能指标。这些看起来微不足道的日常习惯，或许就是保护肾脏的最后一道防线。

参考文献：Lu J, Sun S, Shang X, et al. Association between air pollution exposure and increased chronic kidney disease risk: the modifying effects of genetic susceptibility, transcriptomic, and proteomic signatures. BMC Medicine. 2026;24:373.