一场麻醉挑战：幼儿塑型性支气管炎气道管型（附新青年麻醉AI解读）

本期公众号分享的是由宁波大学附属妇儿医院陈赫赫教授团队发表于《Anesthesiology》杂志的病例：

本病例报道了一名2岁男童因塑型性支气管炎形成巨大分支状气道管型，导致左主支气管严重阻塞、左上叶塌陷及高碳酸血症性呼吸衰竭。文章详细阐述了麻醉诱导时保留自主呼吸、避免正压通气和神经肌肉阻滞、抗胆碱能术前用药减少分泌物、声门局部利多卡因预防喉痉挛、维持足够麻醉深度以及硬质支气管镜下安全取出管型的通气与气道管理策略，并强调了多学科协作在管理此类罕见高危气道梗阻病例中的核心作用。

病历资料

· 2岁男孩，既往健康。

· 急性发热、咳嗽、呼吸窘迫，迅速进展为高碳酸血症性呼吸衰竭，需气管插管。

· 冠状位CT：左主支气管阻塞，左上叶塌陷伴支气管充气征，左下叶过度充气，右肺气肿伴纵隔移位（图1A）。

· 支气管镜取出大块分支状黏液性管型（图1B）。

· 管型宏基因组测序鉴定出人博卡病毒。

· 诊断：1型塑型性支气管炎。

图1.(A) 冠状位计算机断层扫描图像显示左主支气管梗阻（红色箭头），导致左上肺叶萎陷伴局灶性气支气管征、左下肺叶过度充气以及右肺气肿伴纵隔移位。图1.(B) 从左主支气管开口处取出的分支铸型

诊疗经过与麻醉管理

• 塑型性支气管炎罕见，特征为黏稠、分支状气道管型，可致危及生命的梗阻；儿童常与先天性心脏病（如Fontan循环）或严重呼吸道感染相关。

• 管型可形成“球阀”效应，导致动态梗阻、气体陷闭和严重通气血流比失调。

• 核心目标：维持氧合和通气，同时安全完成支气管镜下取出；保留自主呼吸至关重要。

• 麻醉策略：

· 七氟烷吸入诱导；

· 在硬质支气管镜确保气道前避免神经肌肉阻滞，防止正压将管型推向远端、使部分梗阻转为完全梗阻；

· 抗胆碱能术前用药减少分泌物；

· 足够麻醉深度后声门局部应用利多卡因，预防喉痉挛；

· 可通气硬质支气管镜允许自主呼吸和辅助通气；

· 维持足够麻醉深度，避免咳嗽或屏气导致管型碎裂、加重梗阻；

· 取出后考虑带套囊气管导管，保护下气道免受残留管型物质影响，并便于后续支气管镜监测。

教育意义

• 儿童快速发生呼吸衰竭并伴单侧肺塌陷时，需考虑塑型性支气管炎。

• 麻醉核心原则：在直视下取出阻塞性管型前，确保气道安全的同时维持自主呼吸。

• 抗胆碱能术前用药、声门利多卡因、足够麻醉深度、避免过早正压通气和肌松，是安全取出的关键。

• 取出后带套囊气管导管有助于保护下气道并方便随访。

总结

幼儿塑型性支气管炎可致致命性气道梗阻；麻醉管理重在保留自主呼吸、避免正压使管型移位，并在硬质支气管镜下安全取出。

文献信息：

Ruan, P., Zheng, Y., Wang, J., & Chen, H. (2026). Airway Casts in a Toddler with Plastic Bronchitis: An Anesthetic Challenge. Anesthesiology, 145(3), 722–723. https://doi.org/10.1097/ALN.0000000000006122

新青年麻醉AI 解读

01

病例特征与关键信息分层

关键异常（决策依据）：2岁男童，既往健康，急性发热、咳嗽、呼吸窘迫，迅速进展为高碳酸血症性呼吸衰竭，需气管插管；冠状位计算机断层扫描（CT）显示左主支气管阻塞、左上叶塌陷伴支气管充气征、左下叶过度充气、右肺气肿伴纵隔移位；支气管镜取出大块分支状黏液性管型；宏基因组测序鉴定出人博卡病毒；最终诊断为1型塑型性支气管炎。

重要阴性（鉴别依据）：既往健康，无先天性心脏病史（如Fontan循环术后状态），这一点将本例归入感染相关的1型（炎症细胞型）塑型性支气管炎，而非与先天性心脏病、淋巴管异常相关的2型（非细胞型/淋巴管型），二者在病因治疗与预后上截然不同。

无关项归纳：文献出处、图片编号等出版信息不影响临床决策。

高危项必应：左主支气管严重阻塞合并纵隔移位，属于危及生命的中央气道动态梗阻，优先处理方向是在保留自主呼吸的前提下于直视下安全取出管型，严禁在气道安全确立前给予神经肌肉阻滞剂或实施正压通气。

02

病理生理全链路分析

底层原理：塑型性支气管炎的本质是气道内黏液、纤维蛋白与炎性细胞在支气管树内异常凝聚，形成与支气管分支形态一致的铸型（管型）。本例由人博卡病毒感染驱动，病毒损伤气道上皮后，黏膜分泌亢进、纤毛清除功能丧失，黏稠分泌物在支气管内滞留并逐渐塑形成分支状固体铸型。1型管型以纤维蛋白和炎性细胞浸润为主，质地黏韧，既不易咳出，也不易被气流冲散。

器官效应：管型嵌顿于左主支气管后产生"球阀"效应——吸气时胸腔负压使气道径向扩张，气体尚可绕过管型边缘进入远端；呼气时气道回缩，管型与管壁贴合封闭腔隙，气体无法排出。由此产生三个叠加后果：其一，左上叶支气管开口被完全封闭，肺泡内气体被吸收后叶塌陷，CT上表现为塌陷肺组织内的支气管充气征；其二，左下叶与右肺处于过度充气状态，呼气末残气量增加，形成内源性呼气末正压；其三，纵隔向对侧移位提示患侧存在张力性气体陷闭或容积效应，压迫健侧肺并限制静脉回流。

整体征象：塌陷肺组织无通气但有灌注，构成真性分流；过度充气肺区肺泡压升高压迫肺泡毛细血管，构成死腔样通气。分流与死腔并存使通气血流比例严重失调，二氧化碳排出受阻先于氧合恶化显现，故临床表现为高碳酸血症性呼吸衰竭。儿童胸壁顺应性高、功能残气量小、氧储备低，代偿窗口极窄，病情可在数小时内迅速恶化，这正是本例"迅速进展"的生理学基础。

干预决策的逻辑起点：上述机制决定了任何增加气道内正压的操作都可能把管型推向更远端、把部分梗阻变为完全梗阻，把单侧病变变为双侧病变；任何削弱自主呼吸驱动或abolish气道张力的药物（神经肌肉阻滞剂）都会使球阀效应失去吸气相的代偿性扩张，导致通气骤然崩溃。因此全部麻醉策略围绕"保留自主呼吸、避免正压、直视下取出"展开。

03

麻醉管理策略的机制解读

诱导阶段：采用七氟烷吸入诱导。七氟烷气味刺激性小、诱导平稳，可在保留自主呼吸的同时逐步加深麻醉，避免静脉快速诱导后apnea期被迫正压通气的困境。吸入诱导还具备"可逆性"优势——一旦气道情况不允许，停药后自主呼吸可较快恢复。

术前用药：抗胆碱能药物（如长托宁或阿托品）减少气道分泌物。其意义在于：分泌物既会加重管型再形成的原料，也会模糊支气管镜视野、增加喉痉挛风险；减少分泌物等于减少术中干扰变量。

神经肌肉阻滞剂的禁忌时机：在硬质支气管镜确认气道安全之前禁用肌松药。机制在于：正压通气需依赖肌松或深度镇静下的控制呼吸，而正压会把管型冲入远端支气管甚至健侧，使可逆的部分梗阻转为不可逆的完全梗阻；肌松后胸壁张力消失、功能残气量进一步下降，氧储备耗竭加速。只有当硬质支气管镜已进入气道、术者可直接控制管型位置时，肌松才成为可选项。

声门局部利多卡因：在足够麻醉深度后于声门表面喷洒利多卡因。浅麻醉下器械刺激声门极易诱发喉痉挛，而喉痉挛在本例等同于完全性气道梗阻；但单纯依靠加深麻醉来抑制喉反射会伴随呼吸抑制加深，故以局部麻醉药阻断喉上神经与声门表面感受器，是在"麻醉深度"与"自主呼吸保留"之间取得平衡的关键手法。

通气工具选择：可通气硬质支气管镜允许在自主呼吸基础上叠加辅助通气或手控通气，其侧孔或喷射接口可在镜体占据气道的同时维持气体交换，并且镜体本身可作为取出管型的通道与保护鞘。硬质镜的刚性结构还能在管型碎裂时提供稳定的操作平台。

麻醉深度维持：术中维持足够深度以避免咳嗽与屏气。咳嗽产生的高速气流与剧烈胸内压波动可使黏韧的管型碎裂，碎块可能坠入健侧或远端支气管，造成梗阻范围扩大；屏气则直接中断气体交换。故深度不足的风险不是"知晓"，而是"管型碎裂与梗阻扩散"。

取出后管理：管型取出后考虑置入带套囊气管导管。套囊封闭声门下间隙，可防止残留管型碎片或新分泌物下坠污染下气道，同时为后续支气管镜复查提供稳定通道；儿童使用套囊导管需控制囊压在20至25厘米水柱以内，避免气管黏膜缺血。

04

需补充信息与个体化提示

原文未提供体重、具体药物剂量、血气数值与囊压监测数据，以下为按2岁儿童常规体重约12公斤给出的可执行框架，实际执行须以床旁实测体重与血气为准：

1. 术前用药：长托宁0.1毫克/公斤静脉或肌内注射（约0.12毫克），或阿托品0.02毫克/公斤（约0.24毫克），于诱导前30分钟给予，目标为分泌物明显减少而心率增幅可控。

2. 诱导：七氟烷8%起始、氧气流量6升/分，面罩吸入，每3至5次呼吸递减1%至维持浓度3%至4%；目标为睫毛反射消失、保留规律自主呼吸、经皮血氧饱和度维持92%以上。

3. 声门利多卡因：2%利多卡因不超过4毫克/公斤（本例上限约48毫克），声门表面喷洒约1至2毫克/公斤，喷药后等待60至90秒再进镜。

4. 维持：七氟烷2%至3%维持，避免咳嗽与屏气；如硬质镜下需控制通气，可在镜体就位后给予顺式阿曲库铵0.15毫克/公斤，并以train-of-four监测维持1至2个肌颤搐。

5. 目标值：取出管型前允许性高碳酸血症可容忍动脉血二氧化碳分压至70至80毫米汞柱，前提是pH不低于7.15且心律稳定；取出后目标为二氧化碳分压回落至45至55毫米汞柱、氧合指数改善。

6. 预警陷阱：其一，纵隔移位提示可能存在张力性气体陷闭，若术中突发血压下降伴血氧骤降，须立即判断是否为张力性气胸或管型移位至健侧，前者需穿刺减压，后者需立即镜下复位；其二，管型碎裂坠入健侧是最灾难性事件，取出时应整体grasping近端主干、缓慢匀速牵拉，忌暴力撕扯；其三，博卡病毒感染后气道高反应性可持续数周，术后拔管前须评估漏气试验与再次支气管镜确认无残留管型。

05

争议与认知边界

当前认知下，塑型性支气管炎的麻醉管理尚无前瞻性对照研究，保留自主呼吸吸入诱导与清醒表面麻醉下纤维支气管镜取出均为个案报道支持的经验性策略；对于已插管且依赖正压通气的患儿，是否完全禁止正压通气存在争议——部分中心主张低潮气量、低峰压的谨慎手控通气可作为过渡，但本例存在纵隔移位与气体陷闭，正压风险收益比明显不利，故仍以自主呼吸为首选。1型塑型性支气管炎的病因治疗以抗感染与气道廓清为主，与2型所需的淋巴管介入或免疫抑制治疗不同，本例鉴定出人博卡病毒后以支持治疗与抗病毒对症处理为主，无特异性抗病毒药物可用，这一点须向家属充分告知。

06

结论

本例的麻醉学价值在于把"病理生理决定操作顺序"演绎到极致：球阀效应与气体陷闭决定了禁正压，儿童氧储备特点决定了禁肌松时机后置，管型的黏韧质地决定了禁咳嗽与暴力牵拉，取出后的再形成风险决定了带套囊导管与镜下随访。多学科协作（麻醉科、呼吸内镜、重症监护、感染科）贯穿始终，是此类罕见高危气道梗阻病例得以安全渡过围术期的核心保障。麻醉科医师在此类病例中的角色不仅是通气管理者，更是气道安全的总设计师。