上海
熬夜、睡不好是很多人的困扰。睡眠变差，本质上是身体里的睡眠稳态压力不足：清醒越久，体内腺苷慢慢累积，困意才会越来越强，催促我们入睡。一旦这套机制失衡，就容易入睡困难、睡眠浅。现有的安眠药多是化学药物，存在依赖、嗜睡等副作用，大家一直期待安全的非药物助眠办法……
基于此，2026年9月15日，韩国光州科学技术院Tae Kim研究团队在《Molecular Psychiatry》杂志发表了“Transcranial photobiomodulation to enhance sleep by elevating adenosine signaling: a translational study”揭示了经颅光生物调节通过增强腺苷信号传导改善睡眠：一项转化研究。
这项研究探究了经颅光生物调节（tPBM）改善睡眠的效果：该技术利用近红外光，促进线粒体合成ATP并释放腺苷。小鼠实验发现，相比假刺激，tPBM 能增加非快速眼动睡眠，增强 δ 脑波，提升额叶皮层腺苷浓度；细胞实验证实近红外光可安全提升细胞ATP水平。在包含40人的双盲对照试验中，受试者失眠程度减轻、入睡更快。这些结果说明，tPBM 有望通过提高睡眠稳态压力，作为一种非药物手段短期改善睡眠障碍，目前已有初步动物和人体证据。
图一 光照干预让小鼠睡得更多
实验 1 在小鼠休息时段进行tPBM光照干预。
3小时刺激期以及之后 3 小时，小鼠清醒时间变少，非快速眼动睡眠（NREM）增加，快速眼动睡眠（REM）只在干预第 2 小时略有上升。干预期间和结束后，清醒与 NREM 睡眠的出现次数都变多，REM 次数无变化。光照时单次清醒、单次 NREM 睡眠持续时间变短，但刺激结束后这个差异就消失了，REM 单次时长全程不变。
用来反映睡眠压力的脑电 δ 波功率，在干预期间和干预后，两组小鼠没有明显差别。
图二 活跃期末光照可短暂提升小鼠睡眠，但效果不能持久
把光照时间改到小鼠活跃期快结束时，也就是它们准备休息的前几个小时。
结果发现，光照期间和刚结束的那段时间里，小鼠清醒的时间明显变少，非快速眼动睡眠变多，快速眼动睡眠也有短暂增加，但这些改善没能持续到更后面的时间段。
睡眠变得更碎片化了：清醒和浅睡的次数都变多了，但每次持续的时间没有明显变化。快速眼动睡眠的次数和时长则全程都没有受到影响。
图三 近红外光可提升不同脑细胞ATP
研究搭建了体外光照装置，模拟大脑不同深度接收的810nm近红外光，分别测试强光、中光、弱光对神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞的影响。
光照 3 小时后检测发现：三种光照强度都能提升神经元和小胶质细胞内部 ATP；星形胶质细胞只在中、强光下 ATP 上升。强光能大幅提高神经元和小胶质细胞释放到胞外的 ATP，弱光则会让星形胶质细胞胞外 ATP 增多。
进一步检测一氧化氮（NO），只有神经元在强光下 NO 显著升高，另外两种细胞的 NO 没有明显变化。乳酸脱氢酶（LDH）用来判断细胞损伤：中强度光照能减少神经元损伤，中、高强度光照也减轻了胶质细胞损伤；所有光照条件都没有造成细胞受损。
总结
本研究结合细胞、动物和人体临床试验，完整证实经颅光生物调节（tPBM）依靠腺苷信号调控睡眠稳态：细胞实验显示该光照可以增强线粒体代谢、释放 ATP，进而生成胞外腺苷；小鼠实验中，额叶皮层 tPBM 能提升非快速眼动睡眠与 δ 波功率，同时伴随腺苷升高；人体试验也观察到入睡更快、睡眠问题减轻。虽然各项指标不完全一一对应，但都指向睡眠多方面改善。总体来看，tPBM 可提升线粒体代谢与睡眠稳态压力，在细胞、动物和人体层面带来睡眠相关生理改变，为这种非药物手段短期改善睡眠障碍提供了转化研究证据。
文章来源
https://doi.org/10.1038/s41380-026-03875-y
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