上海
撰文丨王聪
编辑丨王多鱼
排版丨水成文
社交记忆（Social Memory）有助于人类和动物记住同类个体，是生存与繁殖的基本认知功能。社交记忆障碍常与多种神经精神疾病和神经退行性疾病相关，例如自闭症、面孔失认症和阿尔茨海默病。揭示社交记忆形成与维持的潜在神经机制，对于这些疾病的预防和治疗具有重要意义。
2026 年 9 月 22 日，陆军军医大学谌小维教授、重庆脑与智能科学中心覃涵青年研究员、重庆大学廖祥副研究员等，在Vita期刊上发表了题为：A hypothalamichippocampal circuit driven plasticity in fasciola cinereum mediates social memory 的研究论文。
该研究揭示了下丘脑乳头体上核（SuM）-灰带（FC）环路作为全新的社交记忆关键枢纽的机制：来自 SuM 的社交新奇信号，通过经验依赖的突触可塑性在 FC 完成转换，从而将“新奇输入”转变为“熟悉信号”，参与社交记忆的编码与提取。
识别同类个体的能力需要依赖社交记忆（Social Memory），这一过程由大脑海马体的不同亚区介导。然而，海马体中一个在细胞构筑上独立的亚区——灰带（fasciola cinereum，FC），在社交记忆中的作用，目前仍不清楚。
在这项最新研究中，研究团队发现，灰带（FC）是社交记忆的关键枢纽，其功能由下丘脑乳头体上核（SuM）的输入所驱动，在神经解剖学上分离的 SuM 亚群以单突触方式投射至 FC。抑制 SuM→FC 的投射会损害记忆形成，而抑制 FC 的接收神经元则会破坏记忆的形成与提取。
在自由活动的小鼠体内电生理实验中发现，熟悉性会抑制 SuM→FC 投射神经元的放电，但增强 FC 神经元的放电。社交经验可增强 FC 神经元的突触后兴奋性，并在 SuM→FC 兴奋性突触处诱导输入特异性的长时程增强，从而将社交新奇信号转化为持久的记忆痕迹。关键的是，通过光遗传学诱导 SuM→FC 突触的长时程抑制，可消除已建立的社交记忆。
因此，这些发现确立了灰带（FC）作为一个此前未被认识的海马亚区——其社交记忆功能依赖于 SuM 输入和经验调控的可塑性机制。
论文链接：
https://www.vita-journal.com/vita/EN/10.15302/vita.2026.08.0071
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