病例报道｜气管T型支架患者纤维支气管镜辅助气管造口插管一例（附新青年麻醉AI解读）

气管T型支架患者纤维支气管镜辅助气管造口插管一例

李艳丽 张凯 王迎斌

兰州大学第二医院麻醉科

通信作者：王迎斌

Email: er_yybwang@lzu.edu.cn

基金项目：甘肃省自然科学基金项目（24JRRA1106）

患者，男，32岁，170cm，70kg，因“持续性头痛伴左侧肢体无力3年余，加重3 d”入院。3年前因严重颅脑外伤急诊入院，当时CT示多发颅骨骨折、脑挫裂伤（左额颞叶、右小脑）、硬膜下出血、脑疝、颅内积气及肺挫伤。急诊行“颅内血肿清除术+去骨瓣减压术”，术后ICU支持治疗，遗留左侧肢体瘫痪及气管切开；后因气管软化放置气管T型支架。入院查体：气管切开状态，佩戴T形管；左侧肢体肌力0级，生理反射存在；颅骨缺损区域稳定，无红肿、压痛等急性感染征象。胸部CT：双肺渗出，双肺坠积性改变，气管见支架影。术前ECG：窦性心动过速，HR 100次/分，无缺血性改变。超声心动图：心功能正常，左心室射血分数60%。肺功能检查：中度限制性通气功能障碍，一秒用力呼气容积1.5L，用力肺活量2.0L。入院诊断为“颅骨缺损”，拟在全身麻醉下行“颅骨缺损修补术”。

入室后，患者仰卧位，常规监测HR 96次/分、BP 130/65mmHg、SpO2 100%。术前为减轻脑水肿及气道狭窄部位水肿，已规律给予20%甘露醇及地塞米松预处理，并行雾化吸入。麻醉诱导采用保留自主呼吸方式，静脉给予丙泊酚50 mg、舒芬太尼10μg，在纤维支气管镜引导下，经口腔及气管切开口检查气道及T型支架情况后，选择一根4.5mm内径的加强型气管导管，经气管造口在纤维支气管镜直视下置入，深度12cm，确认导管尖端位于支架下方且未造成支架移位或黏膜损伤后加深麻醉。术中采用容量控制通气，VT 280ml，RR 20次/分，PEEP 5cmH2O，FiO2 40%～60%。麻醉维持采用静脉泵注丙泊酚4～6 mg·kg-1·h-1和瑞芬太尼0.15～0.30μg·kg-1·min-1，术中维持MAP 70～90mmHg。手术时间约3h，过程顺利，失血量约200ml，输注晶体液1000ml。术后动脉血气分析示pH 7.35，PaO2 98mmHg，PaCO2 46mmHg，自主呼吸恢复后顺利拔管，术后第3天出院。术后1年随访，患者意识及自主活动能力较术前改善。

讨论颅骨修补术常用于治疗创伤或术后颅骨缺损，其麻醉管理常因手术体位与患者合并症而复杂化。本例患者因颅脑外伤后遗留气管软化，长期佩戴T型支架，在仰卧位下行颅骨修补术。其围术期管理，尤其是气道管理，面临严峻挑战。T型支架作为一种气道内置物，不仅改变了气道正常解剖与气流动力学，更显著增加了气管插管过程中导管置入困难、支架移位、气道黏膜损伤及继发性狭窄的风险。同时，患者既往有肺挫伤史，肺功能呈中度限制性通气功能障碍，进一步提高了术中呼吸管理的难度。

本例患者气道管理的核心在于如何在确保支架安全、维持有效通气的前提下，建立可靠的人工气道。术前评估中，借助胸部CT对支架的形态、位置及管径进行了精确测量（侧支约7mm），这为选择外径适宜的气管导管（4.5mm加强型）提供了客观依据，旨在导管顺利通过的同时，最大限度减少对支架及黏膜的机械刺激。麻醉诱导与插管策略方面，本例患者采用了保留自主呼吸下纤维支气管镜引导的经气管造口插管。该策略的优势在于，在患者保留自主通气的情况下，通过纤维支气管镜实现了气道的全程可视化，从而能实时评估支架状态、引导导管精确通过狭窄部位，并确认最终位置，有效避免了盲探置管可能引发的并发症，此方法符合困难气道管理指南中强调的可视化与保留自主呼吸的原则［1］。本例患者采用了低潮气量联合适度呼气末正压的保护性肺通气策略，旨在减少肺不张与呼吸机相关性肺损伤的风险［2］，同时术前预防性使用地塞米松，减轻气道局部炎症与水肿［3］。术中维持血流动力学稳定，保障了脑灌注压。关于颅骨修补的手术时机，本例患者选择在伤后4年进行，是基于患者神经功能缺损相对稳定、颅骨缺损区无急性感染迹象的综合考虑。目前对于早期与晚期颅骨修补的优劣尚存在争议，其选择需个体化权衡手术获益与潜在风险，如感染、硬膜外积液等。

综上所述，对于合并气管T型支架的困难气道患者，实施颅骨修补术是一项高风险麻醉操作，其成功依赖于：（1）术前基于影像学的精确气道评估；（2）采用保留自主呼吸的纤维支气管镜引导插管技术，实现气道的可视化与可控性；（3）选择与患者解剖相匹配的人工气道器材；（4）实施包括肺保护通气策略在内的精细化围术期管理。提示在多学科协作下，通过周密的术前规划与个体化的麻醉方案，借助于可视化工具，可以为此类复杂病例提供安全、有效的麻醉管理。

参考文献略。

DOI:10.12089/jca.2026.08.022

新青年麻醉AI 解读

01

病例特征提炼与风险分层

本例为32岁男性、170cm、70kg，颅脑外伤后遗症期行颅骨缺损修补术。其围术期风险并非来自手术本身（刺激中等、失血约200ml），而是三条病理生理主线相互叠加：气道内置物所致的困难气道、肺挫伤后遗症所致的限制性通气功能障碍、颅骨缺损与脑水肿所致的颅内顺应性改变。

关键异常（决策依据）：气管切开状态佩戴T型支架（支架侧支内腔约7mm）；肺功能示一秒用力呼气容积1.5L、用力肺活量2.0L，呈中度限制性通气功能障碍；胸部CT示双肺渗出与坠积性改变；术前心电图示窦性心动过速（心率100次/分）。

重要阴性（鉴别价值）：左心室射血分数60%、心电图无缺血性改变，基本排除心源性通气受限与心肌缺血；颅骨缺损区无红肿压痛，排除植入物感染的相对禁忌；生理反射存在提示非急性中枢恶化。

无关项归纳：左侧肢体肌力0级为外伤后固定神经后遗症，不改变麻醉决策，仅作为术后神经功能评估的基线。

高危项必应：T型支架既是生命通道又是机械梗阻源，任何导致支架移位、管腔堵塞或黏膜出血的操作均可在数分钟内演变为不能插管不能氧合的绝境，故全部气道操作必须以"支架安全"为第一约束条件。

02

病理生理贯通分析

（一）气道层面：从软骨力学到气流动力学

气管软化的本质是气管软骨环完整性或血供破坏后失去刚性支撑，吸气相胸腔负压使膜部向内塌陷、呼气相咳嗽时管腔闭合，患者因此无法脱离人工气道而长期依赖T型支架。Montgomery T型支架以垂直支撑开气管腔、侧支经气管造口伸出体外维持造口窦道，其代价是将气道变为"内置物依赖型气道"：气流必须通过支架内腔，分泌物必须经侧支或支架上下端清除，肉芽组织易于支架端缘增生造成继发性狭窄。

由此推导插管策略：导管必须与支架内腔匹配而非与气管匹配。本例以CT实测侧支约7mm为依据，选择内径4.5mm加强型气管导管（外径约6.0~6.3mm），使导管外径与支架内腔之间保留约1 mm间隙，既保证通过性又避免楔嵌。依据Poiseuille定律，气道阻力与半径四次方成反比，内径4.5mm导管的阻力约为内径6.0mm导管的三倍余，因此术中峰压必然偏高、吸痰管外径须限制在导管内径一半以内（约2mm级），这是小导管换取支架安全所必须支付的代价，也是术后肺部并发症的潜在来源。

导管路径同样受支架几何形态约束：经气管造口置入的导管需经侧支开口转折进入垂直支并下行至支架下缘以下（本例深度12 cm），转折处产生剪切力与扁折倾向，故选用抗折的加强型导管并在纤维支气管镜直视下确认尖端位置，这一顺序（先镜检评估、再置管、确认无移位无损伤、最后加深麻醉）体现了"安全确认前不剥夺自主呼吸"的困难气道核心原则。

（二）呼吸层面：限制性缺陷与肺保护通气的定量匹配

肺挫伤后肺泡出血、间质水肿机化遗留纤维化，叠加长期卧床、左侧肢体瘫痪所致胸廓活动减弱与双肺坠积性改变，共同降低肺与胸廓顺应性。用力肺活量2.0L约为同龄男性预计值的半数，一秒率75%相对保留，符合限制性通气功能障碍的图形特征；其后果是功能残气量下降、闭合气量逼近潮气量范围、背侧肺区易于不张，因而氧合储备差且对肺不张高度敏感。

术中潮气量280ml（约4ml/kg）联合呼气末正压5cmH₂O、呼吸频率20次/分，分钟通气量约5.6 L，属于低潮气量加适度呼气末正压的保护性组合：小潮气量限制肺泡过度扩张与驱动压，呼气末正压对抗内源性呼气末正压、复张背侧肺单位并稳定氧合。术后动脉血气pH 7.35、二氧化碳分压46mmHg提示该分钟通气量处于该患者肺泡通气储备的下限，呈轻度允许性高碳酸血症状态；氧分压98mmHg则证明氧合目标达成。需要强调的是，二氧化碳分压46mmHg在普通手术可接受，但在颅骨修补完成、颅腔重新密闭的瞬间，高碳酸血症经脑血管扩张效应抬高颅内压，故通气参数应以呼气末二氧化碳为反馈进行滴定，而非固定不变。

（三）神经层面：颅骨缺损综合征与脑灌注压维护

去骨瓣后颅腔失去刚性边界，大气压经皮瓣直接压迫脑组织，脑脊液循环与脑血流自动调节受损，形成"颅骨缺损综合征"，这正是患者持续性头痛伴肢体无力加重的机制，也是修补术的治疗逻辑。术前规律给予20%甘露醇与地塞米松，分别通过渗透性脱水与抑制炎症性血管通透性降低脑组织含水量，同时减轻气道狭窄部位黏膜水肿，一药两用、靶点清晰。术中维持平均动脉压70~90mmHg的意义在于：颅内压未直接监测时，脑灌注压等于平均动脉压减颅内压，守住平均动脉压下限即守住脑灌注压下限；而避免血压过高则防止修补区硬膜外渗血与脑水肿反弹。

（四）循环层面：窦性心动过速的因果鉴别

入室心率96~100次/分而左心室射血分数60%、无缺血改变，提示窦速为代偿性而非原发性心律失常。其可能因果链包括：甘露醇渗透性利尿所致容量相对不足、长期卧床的心血管去适应、疼痛与焦虑的交感驱动，以及不能排除的贫血或慢性低氧驱动（血红蛋白与术前基线血气未提供，列为需补充项）。该窦速本身无需处理，但它是容量状态的敏感信号，术中液体管理应以其趋势配合血压、尿量综合判读，而非孤立看待。

03

原方案逐环节评析与可执行优化

1. 诱导与气道建立（原方案合理，补充细节）

丙泊酚50mg（约0.7mg/kg）联合舒芬太尼10μg（约0.14μg/kg）的小剂量滴定，在保留自主呼吸的同时提供镜检条件，符合困难气道指南"可视化加保留自主呼吸"原则。优化点：舒芬太尼快速静脉注射可诱发咳嗽，咳嗽产生的剧烈胸腔压力波动是支架移位与黏膜撕裂的直接机械应力，故宜先给丙泊酚待意识消失后再缓慢给予阿片类，并经纤维支气管镜工作通道以2%利多卡因3~5 ml对声门下与支架周围行表面麻醉，阻断咳嗽反射弧的传入端。陷阱：若镜检发现肉芽阻塞或支架断裂等未预期病变，应立即退镜恢复自主呼吸通气，而非强行置管。

2. 通气管理（方向正确，需闭环滴定）

在容量控制模式下以4ml/kg潮气量起步正确，但须以平台压不超过25cmH₂O、驱动压不超过15cmH₂O为上限约束，以呼气末二氧化碳35~45mmHg为滴定目标调整呼吸频率（本例参数下术后二氧化碳分压46mmHg，提示术中频率或需上调至22~24次/分）。陷阱：气管造口与支架侧支周围存在漏气可能，呼气末二氧化碳波形低平或锯齿样改变时需鉴别漏气与梗阻；吸入氧浓度40%~60%下以脉搏血氧饱和度92%~98%为目标，避免吸收性肺不张。

3. 麻醉维持与体位管理

全凭静脉麻醉（丙泊酚4~6mg·kg⁻¹·h⁻¹联合瑞芬太尼0.15~0.30μg·kg⁻¹·min⁻¹）避免了吸入麻醉药对气道刺激与术后苏醒延迟，且瑞芬太尼的强效呼吸抑制恰好替代肌松药实现人机同步，使全程免于肌松、杜绝残余肌松对拔管的威胁，这一设计对本例尤为精当。陷阱：无肌松状态下若麻醉深度不足，自主呼吸与呼吸机对抗可致峰压骤升并牵拉支架，建议以脑电双频指数40~60监测深度；颅骨修补需头位偏转或头架固定，体位变动后必须再次镜检或听诊确认导管深度，因转折路径对位移极为敏感。

4. 拔管与术后衔接

术毕自主呼吸恢复后拔除经造口置入的导管、回归T型支架通气，是"回到已知安全状态"的正确终点。拔管标准应量化：潮气量大于5ml/kg、呼吸频率小于30次/分、意识清醒可遵嘱、经造口咳嗽有力、镜下或听诊确认支架通畅无新鲜出血。陷阱：瑞芬太尼停药后痛觉过敏可在10~20分钟内出现，应在停药前30分钟给予切口局部麻醉药浸润并衔接对乙酰氨基酚或非甾体抗炎药（无禁忌时），避免阿片类叠加抑制咳嗽反射；拔管后2小时内重点观察T型管分泌物性状与通气阻力，因器械操作后黏膜水肿可延迟显现。

5. 监测缺口（需补充的执行项）

原记录未明确术中呼气末二氧化碳、有创动脉压、平台压与体温监测。本例小潮气量通气加漏气风险使呼气末二氧化碳成为通气安全的唯一实时反馈；甘露醇利尿与地塞米松升糖作用使电解质与血糖监测必要；3小时手术加头部操作使体温管理不可省略。建议术前置入桡动脉导管，既供重复血气又供血压连续波形。

04

争议标注与证据边界

颅骨修补时机：当前认知下早期（3个月内）与晚期修补在感染率、神经功能获益上尚无一致结论，本例伤后4年、神经功能稳定且无感染征象时手术属合理个体化选择。

是否使用肌松药：保留自主呼吸策略牺牲了插管条件换取"不能插管不能氧合"时的退路，是本例气道的正确取舍；但若术中人机对抗难以控制，可考虑短效罗库溴铵并备舒更葡糖钠拮抗，此点存在实践争议，须以气道设备就绪为前提。

导管型号：4.5mm与5.0mm之间的选择取决于支架内腔实测值，原则是"导管外径加1mm安全间隙不超过支架最窄内腔"，本例7mm侧支对应4.5mm导管恰当。

05

需补充信息清单

血红蛋白与红细胞比容、电解质与血糖、凝血功能、术前基线动脉血气（判断有无慢性二氧化碳潴留）、痰培养与感染指标（鉴别双肺渗出为感染抑或坠积纤维化）、支架型号与垂直支内腔径及造口至隆突距离、有无镜下肉芽、术中呼气末二氧化碳与平台压记录、术后镇痛方案与随访支气管镜结果。

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气道管理决策流程

07

结论

本例成功的内核在于将"支架安全"置于通气效率之上：以影像学实测决定器材、以保留自主呼吸保留退路、以可视化确认取代盲探、以肺保护参数匹配限制性肺缺陷、以血压目标守护脑灌注压。其可推广的经验是：气道内置物患者的麻醉决策链必须从内置物的几何与力学特性出发，逐层推导器材选择、诱导方式、通气参数与拔管终点；任何一环脱离实测数据而凭经验默认，都可能将可控的困难气道推入不可逆的氧合危机。麻醉科医师在此类病例中的核心价值，正是以病理生理逻辑把"高风险"拆解为一系列可测量、可验证、可回退的操作节点。