2026诺贝尔生理学或医学奖揭晓，这3个科学家用一束光，撬开了大脑的黑箱！

3人获奖！2026诺贝尔生理学或医学奖揭晓

一种会游泳的绿藻，如何帮人类撬开大脑的秘密

图 / 诺贝尔奖委员会官方插图，Mattias Karlén 绘制

10 月 5 日，斯德哥尔摩。

卡罗琳医学院的诺贝尔大会宣布，2026 年诺贝尔生理学或医学奖颁给三个人——

卡尔·戴塞洛斯（Karl Deisseroth），斯坦福大学 / 霍华德·休斯医学研究所；

彼得·黑格曼（Peter Hegemann），柏林洪堡大学；

格奥尔格·纳格尔（Georg Nagel），维尔茨堡大学。

颁奖理由：「发现了光门控离子通道和光遗传学」。1200 万瑞典克朗，三人平分。

这项奖在神经科学圈子里已经被念叨了快十年。光遗传学（optogenetics）拿诺奖，几乎是迟早的事。今年落地，不意外。

但很多人不知道，这项改变神经科学走向的技术，起点既不在大脑，也不在病房。

它在一种会游泳的绿藻里。

1

在这之前，研究大脑有多憋屈

要理解这项工作为什么值一个诺奖，得先知道神经科学家之前的处境。

人脑大约860 亿个神经元，彼此连接的数量比银河系的恒星还多。你开心、害怕、突然想起童年的一件小事，本质都是某一群神经元在特定的时间亮起、又熄灭。

问题是：你怎么知道是哪一群？

传统手段有两种，都不够用。

一种是电极。把金属针插进脑组织，能记录附近的电信号，也能通电流刺激。但电极太粗，一通电，周围几千个神经元一起被激活。你分不清到底是谁在干活。

另一种是脑成像，比如 fMRI。能看到哪个区域在「亮」，但只能看、不能碰。你看到海马体在记忆任务中活动增加，却没法证明「就是这片区域导致了记忆」——相关不等于因果。

DNA 双螺旋的发现者之一、1962 年诺奖得主弗朗西斯·克里克（Francis Crick），晚年把兴趣转向意识问题。1999 年，他在加州大学圣地亚哥分校的 Kuffler 讲座上抛出一个想法：有没有可能，只用某种方式，激活大脑里特定类型的神经元？

他说，神经元的信号极快，要跟上这个速度，最理想的工具大概是——光。

这话在当时听着像科幻。克里克自己也承认，「听起来有点牵强，但未必不可能。」

2

一种会追光的藻类

差不多同一时期，德国马丁斯里德的马普生物化学研究所，彼得·黑格曼正在研究一种绿藻：衣藻（Chlamydomonas）。

衣藻靠眼点感知光线，并游向光源。图 / 诺贝尔奖委员会

这种单细胞藻类有个本事：朝着光游。你把它们倒进培养皿，照亮一边，水里那层淡绿色就会慢慢飘向光源。

衣藻靠细胞表面一个橙色的小点——眼点——感知光线。黑格曼用微电极测量眼点被照亮时的电信号，结果吓了一跳：从光照到信号出现，只过了0.5 毫秒。

0.5 毫秒是什么概念？人的眼睛从感光到产生电信号，至少要 10 毫秒。衣藻比人眼快了二十倍。

为什么这么快？人眼的视觉通路是一条长长的化学反应链：光子击中视紫红质 → 激活 G 蛋白 → 激活磷酸二酯酶 → 离子通道打开 → 电信号产生。步骤多，自然慢。

黑格曼的判断很直接：衣藻的通路一定短得多。他提出一个大胆的假设——也许有这么一个蛋白，自己既能捕捉光子，本身又充当离子通道。光一打，通道直接开，离子往里流，电信号就来了。

一个蛋白，两重身份。

这个假设在当时没人信。已知的离子通道，没有一个能自己感光。光感受器和离子通道，在教科书里从来是两回事。

3

通道视紫红质

验证这个假设，花了十年。

从眼点里分离蛋白极难。蛋白一离开细胞就不稳定，一碰就碎。直到世纪之交，日本科学家测完了衣藻的基因组，黑格曼团队在几千个基因里筛出两个候选——它们和已知的感光蛋白基因有相似性。

黑格曼联系了法兰克福马普生物物理研究所的格奥尔格·纳格尔。纳格尔擅长用蛙卵表达外源蛋白：把基因打进蛙卵细胞，让细胞大量生产这种蛋白，再研究功能。

纳格尔把衣藻基因注入蛙卵，验证其编码的蛋白是光门控离子通道。图 / 诺贝尔奖委员会

结果出来了。这两个基因编码的蛋白，确实是离子通道，而且一照光就开。

它们被命名为通道视紫红质-1 和通道视紫红质-2（channelrhodopsin-1 / channelrhodopsin-2，简称 ChR1、ChR2）。

其中 ChR2 尤其关键：蓝光一照，通道在 0.2 毫秒内打开，带正电的离子（钠、钙）涌进细胞，细胞立刻产生电信号。无论把它放进什么细胞——蛙卵、人肾细胞、仓鼠肾细胞——这些细胞都会变得对光敏感。

2003 年，纳格尔和黑格曼把结果发表在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上。论文标题很直白：《Channelrhodopsin-2，一种直接由光门控的阳离子选择膜通道》。

论文结尾，他们写了一句：ChR2 有望成为用光在细胞中产生电脉冲的有力工具。

这句话，被大洋彼岸一个人看到了。

4

精神科病房里的转折

卡尔·戴塞洛斯，1971 年生于波士顿，斯坦福大学神经科学博士、医学博士。

他学医时本来想当神经外科医生。但实习期间在精神科病房的那段经历，把他的方向拧了个弯。

抑郁症的病人感受不到快乐，精神分裂症的病人被幻觉折磨。他给病人开的药，有效率有限，副作用还大。他开始想：人的大脑，怎么能在不同人身上差这么多？

实验室里他用培养皿里的脑切片做研究，能看到不少东西。但他清楚，要真正理解这些疾病，必须在活的大脑里研究神经元怎么工作。

他需要一种工具：能精确控制某一类神经元，想开就开，想关就关。

2003 年那篇 PNAS 论文出来后，戴塞洛斯给纳格尔写了封信，要来了 ChR2 的基因。

他把基因通过慢病毒载体送进大鼠的神经元。他担心外源基因会伤到娇贵的神经元，结果出乎意料——神经元顺利生产出了 ChR2 蛋白，好好地活着。

戴塞洛斯把 ChR2 基因导入大鼠神经元，蓝光激发即可触发神经信号。图 / 诺贝尔奖委员会

然后，他打了一束蓝光。

神经元立刻放电了。

信号精确到毫秒级，还能沿着突触传给下一个神经元。

2005 年，这项工作发表在《自然-神经科学》（Nature Neuroscience）上。第一作者是爱德华·博伊登（Edward Boyden）和张锋（Feng Zhang），通讯作者戴塞洛斯。标题：《毫秒级、基因靶向的神经活动光学控制》。

这是光遗传学的开山之作。

5

从培养皿到活体大脑

培养皿里能控，第一步。真正的考验是：活的动物大脑里，行不行？

2006 年，这个新领域有了自己的名字：optogenetics，光遗传学。

2007 年，戴塞洛斯团队做到了。

他们把 ChR2 基因送进小鼠运动皮层的特定神经元，在头骨上钻一个小孔，插进一根极细的光纤。蓝光顺着光纤照进大脑，目标神经元被激活——小鼠的胡须动了起来。

戴塞洛斯团队在活体小鼠大脑中实现光控神经活动。图 / 诺贝尔奖委员会

同年，他们又用光遗传学控制了睡眠：把 ChR2 送进一种怀疑负责清醒的神经元，一打光，睡着的小鼠立刻醒了。

2012 年，戴塞洛斯和 1987 年诺奖得主利根川进（Susumu Tonegawa）合作，完成了一个让人后颈发凉的实验。

他们让小鼠经历一次恐惧记忆，记下形成这段记忆时亮起的是哪些神经元（记忆的「印记」，engram）。然后，在小鼠完全安全的环境里，用光重新激活那批神经元。

小鼠表现出恐惧反应。

周围什么危险都没有。

这是人类第一次证明：某一段特定的记忆，对应的就是某一批特定的神经元。把它们点亮，记忆就回来了。

6

这项技术到底厉害在哪

光遗传学的核心，是把「基因」和「光」两件事拧在一起。

第一步，基因层面：用病毒载体把 ChR2 的基因送进大脑，但只让特定类型的神经元生产它（靠基因启动子的特异性）。这样，只有你关心的那类神经元带上了「光开关」。

第二步，光层面：把光纤插进大脑，打特定波长的光。ChR2 对蓝光敏感，一照就开，正离子内流，神经元去极化、放电。

反过来也行。另一类蛋白，比如嗜盐菌视紫红质（halorhodopsin），被黄光照到时会把氯离子泵进细胞，让神经元超极化、没法放电——相当于踩了刹车。

一蓝一黄，一个油门一个刹车，毫秒级响应，细胞类型特异。

打个比方。之前研究大脑，就像站在一座巨大的城市外面，只能看到哪片街区亮着灯，却没法走进某一栋楼、打开某一个房间的灯。电极刺激相当于往街区扔了颗手雷，炸到谁算谁。

光遗传学，相当于给每个房间的灯都装了独立遥控开关——想开哪间开哪间，想开多久开多久。

7

它带来了什么

过去二十年，光遗传学渗透到神经科学的几乎每一个角落。

科学家用它定位了控制睡眠、食欲、恐惧、奖赏的具体神经回路。抑郁症、帕金森病、自闭症、精神分裂症的机制研究，大量依赖这套工具。

临床医学上，最接近落地的是视觉修复。

色素性视网膜炎这类疾病会让视网膜的感光细胞逐步死亡，病人最终失明。但视网膜里还有其他细胞活着。光遗传学的思路：把光敏蛋白的基因送进这些残存细胞，让它们重新获得感光能力。

2021 年《自然-医学》报道了第一例光遗传学帮助盲人恢复部分视力的临床试验。一位因色素性视网膜炎失明数十年的 58 岁患者，佩戴光放大护目镜后，能够辨认、计数、定位物体。

目前，针对视网膜色素变性的多项光遗传学临床试验正在进行，包括 MCO-010、RTx-015 等在研疗法。

光遗传学还走出了大脑。心脏、肠道里的神经系统，也开始用它来研究。

8

说点实在的

光遗传学拿诺奖，不代表它已经完美。

它需要把外源基因送进大脑，这在人类身上有免疫和安全风险。它需要光照，意味着需要侵入式的光纤或植入设备（无线、微创方案在快速进步）。它能控制的是神经元类型，还做不到精确到单个神经元的三维空间控制。

它首先是一个研究工具，远未成为常规疗法。

但它改变了神经科学的语言。在它之前，科学家只能问「哪个脑区和这个行为相关」；在它之后，科学家可以问「哪一类神经元、在什么时间、以什么模式放电，导致了这个行为」。

从相关到因果，这一步迈了出去。

9

回到那片绿藻

衣藻演化出通道视紫红质，只为在水里找到光，好进行光合作用。它不会想到，几十亿年后，三个科学家把这个蛋白从藻类搬进大鼠神经元，又搬进活体小鼠的大脑，最终撬开了人类理解自身最复杂器官的一道门缝。

黑格曼花了十年，从一个「衣藻为什么游得这么快」的天真问题出发。纳格尔用蛙卵把假设变成可验证的蛋白。戴塞洛斯把一个藻类蛋白，变成了神经科学的通用工具。

三个人，三种角色，一段接力。

诺贝尔奖官方新闻稿里的一句话：「获奖者为神经科学的新时代奠定了基础。」

这个时代已经开始了。每天都有新的发现，帮我们解开人类最大的谜团之一——我们的大脑到底怎么工作。

参考来源：

· Nobel Prize in Physiology or Medicine 2026 — Press release, nobelprize.org

· Popular information: A light-sensitive algal protein energised neuroscience, nobelprize.org

· Karolinska Institutet news, 5 Oct 2026

· Nagel G, et al. Channelrhodopsin-2, a directly light-gated cation-selective membrane channel. PNAS, 2003

· Boyden ES, Zhang F, Bamberg E, Nagel G, Deisseroth K. Millisecond-timescale, genetically targeted optical control of neural activity. Nature Neuroscience, 2005

（信息来源：诺贝尔奖官网 nobelprize.org、卡罗琳医学院 ki.se、PNAS 2003、Nature Neuroscience 2005、Nature Medicine 2021）

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