上海
生活里不少人遇到持续压力、受挫之后，会下意识借酒消愁，越难受越想喝酒。但压力是如何在大脑里催生酒瘾的，机制还不明确。
基于此，2026年10月7日，路易斯安那州立大学Rajani Maiya研究团队在《Neuropsychopharmacology》杂志发表了“BLA kappa opioid receptor inputs to the BNST mediate social stress-induced increases in alcohol drinking”揭示了BLA向BNST的κ阿片受体输入介导了社会应激诱导的饮酒量增加。
该研究发现，社交挫败应激通过强啡肽/κ阿片受体调控BLA-BNST神经环路，促使动物饮酒增加；中缝背核是强啡肽潜在上游来源，Dyn/KOR系统可作为应激相关酒精使用障碍的治疗靶点。
图一 κ受体调控压力诱发的过量饮酒
作者先用小鼠模拟长期社交受挫的压力：让雌雄小鼠连续10天经历社交挫败，休息10天后，再给它们提供酒精。
结果发现，这种压力会让雌雄小鼠长期更爱喝酒、酒精摄入量明显上升；它们喝水变少，但整体液体总摄入量没变，而且压力带来的酒瘾增幅在雌雄小鼠身上差别不大。随后作者用药物norBNI阻断κ阿片受体，发现该药能专门降低受过压力的小鼠的饮酒量，对没经历压力的小鼠没有明显影响，并且不会改变小鼠的饮水量，说明κ阿片受体只参与调控压力引发的过量饮酒行为。
图二 BNST的κ受体介导压力诱导的饮酒增加
BLA 里带κ受体的神经元大量投射到 BNST 这个和压力、焦虑、喝酒密切相关的脑区，强啡肽还能调控 BLA 传到 BNST 的兴奋性信号。
解剖结果显示，这类神经元主要投射在 BNST 前背侧区域。于是作者猜想：BLA 表达 κ 受体的神经元投向 BNST 的通路，会调控压力带来的过量饮酒。
作者在 BNST 局部注射药物norBNI阻κ受体，发现能明显降低受过社交挫败小鼠的饮酒量和酒偏好，不影响未受压力的小鼠；小鼠喝水略有上升，但总液体摄入不变。这说明BNST内的κ受体，会推动社交压力诱发的过量饮酒。
图三 应激与酒精激活中缝背核强啡肽神经元
作者继续寻找向BNST输送强啡肽的上游脑区：压力不会改变 BNST 自身的强啡肽基因，但会让中缝背核的强啡肽基因大幅升高。社交挫败主要激活中缝背核的强啡肽神经元，很多这类神经元还能分泌 5-羟色胺；
示踪实验证实，中缝背核有大量强啡肽神经元直接投射到 BNST，并且会被社交压力激活。另外单纯接触酒精，也能激活中缝背核的强啡肽神经元。
也就是说，社交压力和酒精暴露，都会激活中缝背核的强啡肽神经元。
总结
综上，该研究证实BLA→BNST通路的κ阿片受体是压力诱发过量饮酒的关键靶点。尽管强啡肽释放的时序细节仍有待深挖，但阻断κ受体，有望为伴有应激问题的酒精成瘾患者提供新的治疗思路。
文章来源
https://doi.org/10.1038/s41386-026-02570-4
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