从“控制血压”到“管理风险”：蒋学俊教授谈高血压管理的理念转变

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不仅要将血压降下来，还要通过机制干预减少心、脑、肾和血管损害，这是当前高血压管理的重要命题。

长期以来，高血压管理以血压数值达标为核心目标。然而，随着临床研究的深入，越来越多的证据表明，仅关注血压数值远远不够。当前，高血压临床管理理念正经历从“单纯关注血压达标”向“兼顾总体风险控制、靶器官保护及机制分层干预”转变。围绕这一趋势，以及2026年欧洲心脏病学会年会（ESC 2026）相关前沿进展，特邀武汉大学人民医院蒋学俊教授结合当前研究热点，就高血压管理理念更新、醛固酮作用的再认识，以及醛固酮靶向治疗策略的演变进行了系统分享。

从“控制血压数值”到“管理整体风险”：高血压管理理念正在升级

蒋学俊教授指出，长期以来，高血压管理主要围绕血压数值展开，临床实践中也多以血压达标作为核心管理目标。尽管血压达标仍然重要，但随着研究不断深入，学界对高血压的认识已不再局限于单纯的数值分层，而是进一步关注高血压背后的病理生理机制、不同临床类型，以及血压升高所带来的心、脑、肾和血管损害[1-3]。

蒋学俊教授认为，当前高血压管理理念最显著的变化，在于从“单纯降压”转向“综合风险管理”。临床不仅要重视血压水平本身，还应重视血脂、醛固酮水平、醛固酮/肾素比值以及阻塞性睡眠呼吸暂停等相关因素与血压之间相互作用；在今年的ESC大会上，上述内容受到了更多关注[4-9]。对这些危险因素和伴发疾病的综合评估，有助于实现更精准的患者分层，并为制定针对性的干预策略提供依据。

蒋学俊教授进一步强调，高血压管理的最终目标并非仅仅是把数字降下来，而是通过有效控制血压及相关机制异常，实现对心、脑、肾及血管等靶器官的保护，最大程度减少心血管事件和死亡风险。事实上，“高血压是一种综合征”“高血压管理应着眼于患者总体风险”的理念早已有之。但在既往的临床实践中，由于对其核心机制认识不足、缺乏足够明确的评估工具和有效干预手段，这一理念的真正落地始终受到一定制约。近年来，随着机制研究不断深入、检测指标日益丰富、干预策略持续发展，高血压总体风险管理的理念才逐渐具备了临床可操作性，并成为当前高血压管理的重要方向。

重新认识醛固酮：从“水钠潴留因子”到心血管事件驱动因素

在谈及醛固酮时，蒋学俊教授表示，醛固酮并非一个新话题，但近年来其在高血压及心血管疾病中的作用正在被重新定义。过去，临床更多把醛固酮视为导致水钠潴留、增加容量负荷并进而升高血压的激素，因此其作用常常被局限于“升高血压”这一层面。然而，从目前的机制研究来看，醛固酮的病理生理效应远不止于容量调节。

蒋学俊教授指出，醛固酮主要通过与盐皮质激素受体（MR）结合而发挥作用，同时还可通过非经典受体通路产生快速非基因组效应[10]。除肾脏层面的水钠潴留作用外，醛固酮还可直接影响血管和心肌[11]。在血管层面，醛固酮可促进炎症反应、氧化应激及血管重构；对心肌层面，则可诱导心肌纤维化和心肌重构。这意味着，醛固酮不仅参与高血压的形成，还可能在心血管事件链条中发挥持续推动作用，尤其与心肾损伤的进展密切相关。

值得注意的是，醛固酮对靶器官的损害并不完全依赖于血压升高本身。换言之，醛固酮所带来的部分心、肾、血管损伤，可独立于血压水平而存在[12]。这意味着，在一些患者中，即便血压数值看起来并非特别突出，若存在醛固酮异常或醛固酮相关通路激活，仍可能已经处在更高的靶器官损伤和不良结局风险之中。与此同时，临床对醛固酮的关注不能局限于“是否明显升高”或“是否达到原发性醛固酮增多症的诊断标准”。近年来越来越多研究提示，即使醛固酮水平处于传统参考范围之内，若处于相对较高区间，仍可能与更显著的心血管代谢异常、肾损伤风险及靶器官损害相关[13,14]。这提示我们，醛固酮相关风险并非简单的“正常/异常”二分法，而更可能呈现连续谱特征。

此外，醛固酮异常相关人群的范围也应当被重新认识。过去临床更多在原发性醛固酮增多症、低钾血症或阻塞性睡眠呼吸暂停患者中提高警惕，但随着研究深入，越来越多证据表明，在肥胖、夜间血压控制不佳、晨峰血压明显、盐敏感性高等患者中，也可能存在醛固酮通路激活[15-17]。尤其在中国和东亚人群中，较高盐摄入背景与盐敏感性表型更为常见，这使得醛固酮相关机制在高血压管理中的意义值得被进一步重视。

基于上述认识，蒋学俊教授认为，临床应将醛固酮置于更高层级的疾病管理框架中重新审视，不能仅将其视为高血压发生的相关因素之一，而应充分认识其在心血管损伤和不良结局形成中的潜在驱动作用。与此同时，围绕醛固酮的理论基础、作用环节以及可反映其病理作用的相关指标，仍有待进一步的研究和完善。只有在机制阐述、风险评估和干预策略三方面持续推进，醛固酮相关管理策略才能更精准地服务于高血压及相关心血管疾病的临床实践。

醛固酮靶向治疗策略演进：从阻断作用到抑制生成

对于醛固酮相关治疗理念的演变，蒋学俊教授认为，这既反映了高血压治疗思路的更新，也体现了生物医学技术进步为临床带来的新可能。既往研究已证实，在肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）通路上进行干预可以有效控制血压并减少心血管事件。无论是血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB），还是盐皮质激素受体拮抗剂（MRA），均已在高血压和心肾保护中发挥了重要作用。

但蒋学俊教授同时指出，传统阻断策略也存在一定局限。尤其是在以受体拮抗为主要干预方式时，可能引发新的临床问题，如临床上长期关注的“醛固酮逃逸”现象[18,19]。因此，治疗思路开始由下游受体阻断逐步向上游生成抑制延伸，即不仅关注阻断醛固酮作用本身，也试图从源头减少其生成，以期获得更完整的通路干预效果。

在这一背景下，醛固酮合酶抑制剂（ASI）的出现具有重要理论意义。蒋学俊教授表示，与传统MRA主要通过阻断受体发挥作用不同，ASI直接作用于醛固酮合成环节，从源头上减少醛固酮生成，因此在理论上有望从根本上减轻醛固酮过多所带来的不良影响。类似地，在RAAS其他环节，当前也已出现从源头抑制相关物质生成的治疗探索，这说明当前高血压治疗正逐步从“阻断靶点”迈向“上游抑制”的阶段。

不过，蒋学俊教授也强调，高血压并非单一机制驱动的疾病。除醛固酮异常外，交感神经兴奋等多条病理通路同样参与疾病的发生发展。因此，醛固酮靶向治疗的进步固然令人期待，但其价值仍需放在整体机制分层和个体化管理框架下加以理解。未来，如何依据患者不同的病理机制特征，识别更可能从特定通路干预中获益的人群，并据此制定更精准的治疗方案，将是提升高血压管理质量的重要方向。

七维评估工具：为醛固酮靶向治疗绘制“可操作的临床路径”

基于临床实践中的现实需求，蒋学俊教授结合自身临床实践设计了一个用于辅助评估ASI适用性的临床工具。谈及设计初衷时，蒋学俊教授指出，醛固酮相关病理生理机制复杂，即使专业心血管医生也需较长时间系统理解；在基层高血压管理场景中，若缺乏简明、结构化的工具，机制导向治疗很难真正落地。该工具的核心目的，一是帮助医生快速识别可能从ASI治疗中获益的患者；二是通过结构化维度减少判断遗漏，有助于临床医生在有限时间内完成初步评估。

该工具主要涵盖七个维度：临床表型维度（发病年龄、肾上腺影像学表现、低钾等线索）；合并症维度（肥胖、阻塞性睡眠呼吸暂停等与醛固酮异常密切相关的状况）；合并用药因素（利尿剂等对治疗判断的影响）；生化维度；以及与中国及东亚人群特点相关的内容，如盐敏感性与高盐摄入背景。最后纳入低肾素等校正因素，以期实现更细致的分层。

蒋学俊教授坦言，目前该工具的框架主要基于现有机制认知和临床经验，各维度赋分仍带有经验性，未来需通过前瞻性研究进一步验证和修正。但其当前价值在于为临床提供了可操作的起点，有望真正推动机制导向治疗在临床落地。

总结

蒋学俊教授的观点清晰地展现了当前高血压管理从“数值控制”向“机制导向、风险导向和器官保护导向”转型的趋势。特别是在醛固酮相关研究不断深入的背景下，临床对其作用的认识已从单纯调节容量负荷，拓展到参与心血管损伤和事件驱动的更广阔层面；相应地，治疗策略也正从传统RAAS阻断逐步迈向醛固酮合成抑制等更上游的精准干预。展望未来，随着对醛固酮相关机制认识的不断深入，以及ASI临床研究证据的持续积累，高血压管理有望迈向新阶段。在这一过程中，如何准确识别醛固酮驱动型高血压患者、如何优化ASI与现有降压药物的联合策略、如何评估其长期安全性和结局获益，仍是需要持续探索的关键问题。期待更多高质量研究为高血压精准管理提供坚实证据，最终惠及广大患者。

专家简介

蒋学俊教授

• 武汉大学人民医院 教授 主任医师 博士生导师
  

• 武汉大学人民医院心血管医院常务副院长
  

• 武汉大学人民医院心内科主任、冠心病诊疗中心主任、冠心病Ⅰ科主任
  

• 中国医药教育协会医疗器械管理专业委员会心血管分会副主任委员
  

• 湖北省医学生物免疫学会心血管专委会副主任委员
  

• 湖北省胸痛联盟副主席
  

• 湖北省临床研究中心秘书
  

• 湖北省介入质控中心专家组委员
  

• 担任Biomaterials、Annals of Biomedical Engineering、ActaBiomaterialia等杂志的审稿人

参考文献：

[1]Li M X, Zhang D Y, Tang S T, et al. Control status of ambulatory blood pressure and its relationship with arterial stiffness in the China nationwide registry of treated hypertensive patients: the REACTION-ABP study. Hypertens Res. 2023 Oct;46(10):2302-2311.

[2]Peng X, Song Q, Bai J, et al. Blood Pressure Trajectories and Cardiovascular Outcomes in Older Patients: Insights From the STEP Trial. J Am Coll Cardiol. 2026 May 12;87(18):2430-2446.

[3]Bakris G, Chen C, Campbell A K, et al. Association of uncontrolled blood pressure in apparent treatment-resistant hypertension with increased risk of major adverse cardiovascular events plus. J Clin Hypertens (Greenwich). 2023 Aug;25(8):737-747.

[4]Uric acid from young adulthood to middle age and risk of hypertension. ESC 2026.

[5]Cigarette smoking exacerbates aortic elastic properties and increase carotid thickness in hypertensive males with higher non-HDL-C. ESC 2026.

[6]XY Zhang , YJ Liu , KY Chen,et al.Metabolic and inflammatory phenotypic divergence between primary aldosteronism and essential hypertension: a propensity score-matched cohort study.ESC 2026.

[7]S Hmadeh , RB Basso , AM Mroueh et al.Inflammation of the calcified aortic valve in cardiac patients is associated with activation of the local aldosterone system, promoting oxidative stress–driven pathological responses.ESC 2026.

[8]F Yan , L cheng , Y Wang,et al.Left atrial remodeling and dysfunction in primary aldosteronism.ESC 2026.

[9]A Angelico-Goncalves,AR Leite,T Godinho,et al.Impact of hyperaldosteronism in adults with hypertension: effects on long term risk of cardiovascular disease and all cause death.ESC 2026.

[10]Barrera-Chimal J, Vaidya A, Jaisser F. Aldosterone synthase inhibition: a novel bullet to fight cardiovascular-kidney-metabolic syndrome. J Mol Endocrinol. 2025 Sep 18;75(3):e250047.

[11]Helmeczi W, Hundemer G L. Targeting aldosterone to improve cardiorenal outcomes: from nonsteroidal mineralocorticoid receptor antagonists to aldosterone synthase inhibitors[J]. Current Opinion in Nephrology and Hypertension, 2025, 34(3): 241-246.

[12]Brown JM. Adverse Effects of Aldosterone: Beyond Blood Pressure. J Am Heart Assoc. 2024 Apr 2;13(7):e030142.

[13]Buglioni A, Cannone V, Sangaralingham SJ, et al. Aldosterone Predicts Cardiovascular, Renal, and Metabolic Disease in the General Community: A 4-Year Follow-Up. J Am Heart Assoc. 2015 Dec 23;4(12):e002505.

[14]Concistrè A, Petramala L, Bisogni V, et al. Subclinical atherosclerosis due to increase of plasma aldosterone concentrations in essential hypertensive individuals. J Hypertens. 2019 Nov;37(11):2232-2239.

[15]Huby AC, Antonova G, Groenendyk J, et al. Adipocyte-Derived Hormone Leptin Is a Direct Regulator of Aldosterone Secretion, Which Promotes Endothelial Dysfunction and Cardiac Fibrosis. Circulation. 2015 Dec 1;132(22): 2134-45.

[16]Tsai CH. Aldosterone and the Broken Clock: Restoring Circadian Blood Pressure Rhythm in Primary Aldosteronism. J Am Heart Assoc. 2026 Mar 17;15 (6):e049211.

[17]Kawarazaki W, Fujita T. Aberrant Rac1-mineralocorticoid receptor pathways in salt-sensitive hypertension. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2013 Dec;40(12): 929-36.

[18]Fioretti F, Testani JM, Tio MC, et al. Aldosterone and Aldosterone Modulation in Cardio-Kidney Diseases. J Am Coll Cardiol. 2025 Aug 5;86(5):354-373.

[19]Flack JM, Azizi M, Brown JM, et al. Efficacy and Safety of Baxdrostat in Uncontrolled and Resistant Hypertension. N Engl J Med. 2025 Oct 9;393(14):1363-1374.

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审批编码：CN-197190 过期日期：2027-01-15
本文受访专家：蒋学俊教授

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