2026 ASN重磅热点荟萃｜CKD与高钾血症全程管理新证：溯本源、管共病、控并发

引言

慢性肾脏病（CKD）是全球范围内日益严峻的公共卫生问题。随着疾病进展，CKD患者发生心血管事件和高钾血症的风险大幅升高，疾病负担持续加重[1-3]。近年来，CKD及其并发症的管理策略在循证医学证据的推动下不断完善：一方面，钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）凭借充分的心肾保护证据，已成为CKD综合管理的一线推荐用药[2,3]；另一方面，新型钾离子结合剂的循证积累持续丰富，为高钾血症（HK，血钾>5.0mmol/L）的规范化管理提供了有力支撑。

2026年10月21日-25日，美国肾脏病学会肾脏周（ASN Kidney Week 2026）在美国丹佛召开。大会发布了多项肾脏领域前沿研究，本文撷取CKD和高钾血症管理领域的重磅热点研究和精华内容进行系统梳理，以期为临床实践提供参考。

溯本源

CKD风险分层、监测现状与SGLT2i研究成果丰富多彩

白蛋白尿是CKD进展和不良心肾结局的重要危险因素，也是指南推荐的CKD风险分层核心指标[2]。本届大会围绕CKD沿“高危识别—监测现状—药物治疗”层层递进，勾勒出完整的疾病管理证据链。

真实验证：UACR≥700 mg/g为分水岭，300-699 mg/g患者15个月内即可"晋级"高危

两项基于英格兰、瑞典、美国三国真实世界数据的研究相互印证，为高危人群识别提供了参考依据。其中一项纳入超70万例伴白蛋白尿的CKD患者，评估了白蛋白尿与不良心肾结局及死亡风险的关联[4]。结果显示，尿白蛋白/肌酐比值（UACR）升高与估算的肾小球滤过率（eGFR）下降速度进行性加快相关，当UACR≥700 mg/g时，eGFR年下降斜率明显变陡；三国汇总数据显示，与UACR<10 mg/g相比，UACR≥700 mg/g患者1年内严重肾脏结局（肾衰竭/死亡）、心肾住院和全因死亡风险分别增加4.2倍（HR=5.2；95% CI，4.2-6.5）、1.2倍（HR=2.1；95% CI，1.9-2.3）和1.1倍（HR=2.2；95% CI，1.9-2.5），且UACR与不良结局风险呈非线性关系，并在UACR≥700 mg/g处出现明确拐点（图1）。

图1 连续 UACR 水平与风险比（HR）的校正样条曲线图[4]

另一项基于上述三国真实世界数据的PROMISE研究评估了UACR≥300 mg/g的CKD患者进展至UACR≥700 mg/g的频率与风险[5]。结果证实，基线UACR水平越高，15个月内的进展比例越高：UACR 300-399 mg/g组为12%-20%，600-699 mg/g组达29%-37%，其中600-699 mg/g组的进展风险最高。这提示临床对于UACR≥300 mg/g的患者应尽早识别、积极干预，遏制疾病向高危阶段快速进展。

中国现状：UACR检测率仅4.2%，监测短板亟待补齐

UACR是CKD风险分层与治疗决策的关键指标，2024 KDIGO指南推荐对所有CKD患者进行常规白蛋白尿检测[2,6]。然而，基于天津健康医疗大数据平台的真实世界研究（n=371,301）显示[6]，我国CKD患者的定量蛋白尿监测现状与指南要求差距显著：2021年，仅4.2%的患者接受过≥1次UACR或尿蛋白/肌酐比值（UPCR）检测，远低于国际报道的30%–50%水平；在检测方法上，尿试纸法仍是最常用的蛋白尿评估手段（37.2%）；而UACR或UPCR受检患者中80.3%仅完成1次UACR/UPCR检测（图2）。值得关注的是，在已接受检测的患者中，28.0%的UACR ≥300 mg/g，17.3%的UACR ≥700 mg/g，提示相当比例的CKD患者已呈现中重度蛋白尿，却可能未获得相应的肾脏保护治疗。上述结果表明，我国CKD管理在定量蛋白尿检测与高危患者识别环节仍存在明显短板，而这些未被识别的高危人群，恰是最应优化治疗、改善预后的目标群体。

图2 接受UACR/UPCR检测的患者中不同检测频次的比例（%）[6]

干预有据：SGLT2i使CKD进展风险显著降低32%

识别与监测的最终目的，在于尽早干预、延缓CKD进展。一项系统评价与荟萃分析纳入CREDENCE、DAPA-CKD和EMPA-KIDNEY三项大型随机对照试验（涵盖伴或不伴糖尿病、不同严重程度的CKD患者，共15,314例）[7]，汇总评估SGLT2i的肾脏保护作用。三项试验中SGLT2i均显著降低肾病进展风险，汇总分析显示：与安慰剂相比，SGLT2i治疗可使肾病进展风险显著降低32%（合并HR=0.68；95%CI， 0.62-0.75；P＜0.00001），且研究间异质性较低（I²=17.5%）（图3）。该结果进一步支持SGLT2i作为CKD管理的基础治疗药物。

图3 SGLT2i对CKD肾病进展风险的影响：三项大型RCT荟萃分析[7]

管共病

心肾共病的风险识别与全程管理新布局

前述研究回答的是“CKD疾病本身如何管”，本部分则聚焦“共病风险如何识别、共病人群如何管”，从共病负担到隐匿风险识别，再到全国性共病管理研究的布局，层层递进予以解读。

负担沉重：CKD合并HF——肾脏事件与医疗花费“双重放大”

CaRe研究纳入英格兰、日本、瑞典和美国数据库中275万余例仅患CKD、仅患心力衰竭（HF）及CKD合并HF的患者，比较三组人群1年内严重肾脏事件（终末期肾病、透析、肾移植）、CKD相关住院及相关住院医疗成本[8]。结果显示，CKD合并HF患者年龄更大、肾功能更差、心血管共病负担更重，其严重肾脏事件与CKD相关住院的风险及费用均为最高（风险较单纯CKD患者高1.3-3.9倍，较单纯HF患者高3.3-30.0倍）。严重肾脏事件的费用主要由终末期肾病（各国占比63.0%-88.3%）和透析（20.1%-76.9%）驱动；相比之下，CKD相关住院在各国间呈现出更广泛一致的经济负担。

风险隐匿：超七成CKD患者已悄然步入HF前期

沉重负担的背后，是大量隐匿未识别的高危人群。基于中国CRIC队列的研究，按2022美国心脏协会/美国心脏病学会（AHA/ACC）HF分期标准对2250例CKD患者分层进行基线评估[9]。结果显示，仅1.4%无任何传统危险因素，23.4%处于A期（危险期），而75.2%已处于B期（HF前期），且肾功能越差者B期比例越高（图4）；中位随访11.5年共发生434例HF事件；充分校正心血管与肾脏危险因素后，B期患者新发HF风险为A期的2.5倍。研究者提出，应考虑评估将CKD视为B期（HF前期）的可能性。

多国CaRe研究与中国CRIC队列研究共同提示：必须注重心肾共病的管理，同时将关口前移，在“HF前期”即启动识别与干预。

图4 按肾功能划分的不同AHA/ACC HF分期的发生率[9]

管理破局：FUTURE CKD研究将构建心肾共病全程管理的“中国方案”

共病风险识别之后，如何建立规范化的全程管理体系？本次大会发布的中国研究给出了答案。

这项全国前瞻性登记研究拟在中国27个省份的80家医院入组约3000例成人CKD患者，按是否合并高血压（HTN））、HF、大量蛋白尿（HP）和HK预设亚组，随访96周，系统描绘中国CKD心肾共病的疾病负担、指南指导的药物治疗（GDMT）应用情况、临床指标（eGFR、UACR等）变化及心肾结局等[10]。

此次发布的中期分析纳入1523例患者，结果显示，我国CKD患者的共病负担沉重，HTN、HP、HK的患病率分别达77.3%、39.1%和13.6%，中位UACR为330 mg/g。更值得关注的是心肾保护治疗的应用明显不足：血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂（ACEI/ARB）、SGLT2i和盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）的使用率分别仅为38.2%、28.3%和20.3%，联合用药比例更低；而可以优化肾素-血管紧张素系统抑制剂（RASi）和MRA使用的钾离子结合剂使用率仅2.2%；HP和HK亚组有在一定差异，但整体用药比例低的问题同样存在（图5）。该研究是我国首个CKD心肾共病管理的全国性真实世界证据，其结果凸显了加强GDMT规范实施与整合管理的迫切性。

图5 整体CKD人群以及HP和HK亚组的用药情况[10]

控并发

高钾血症全程管理——从风险再认识到策略再升级

高钾血症是CKD最常见且最危险的并发症之一，也是限制RAASi充分应用的关键因素[11]。本届大会发布的研究证据，正推动高钾血症管理从“被动处理”走向“主动前移、长期规范”。

风险前移：轻度血钾升高（5.0-5.4 mmol/L）同样威胁心肾安全

基于中国CKD队列研究（C-STRIDE）的分析纳入2233例CKD G1-4期患者，评估血钾升高与心肾事件的关联[12]。结果显示：基线后2年观察窗内，18.5%的患者出现过5.0-5.4 mmol/L的血钾升高，17.7%出现过≥5.5 mmol/L的高钾血症；随后中位随访4.0年，完全校正模型显示血钾5.0-5.4 mmol/L与主要不良心血管事件（MACE）（HR=1.76；95% CI，1.08-2.87）及MACE合并心律失常（HR=1.69；95% CI，1.05-2.71）风险相关。这提示，即便是轻度血钾升高也不容忽视，高钾血症的风险识别与干预窗口应当前移。

双重获益：钾离子结合剂高依从性成就血钾达标与RASi优化“双赢”

风险认识不断前移的基础上，管理手段也需“配合”。一项在中国50家中心开展的前瞻性、单臂、96周质量改进研究（HK-QIP研究），纳入eGFR>10 mL/min/1.73m²且血钾>5.0 mmol/L的患者，通过标准化高钾血症管理培训与质量审核促进指南落地[13]。本次发布的12周结果共纳入199例患者。数据显示，基线时仅42.7%的患者接受RASi治疗，且其中84.2%的患者RASi剂量不足最大推荐日剂量的75%，提示RASi应用明显不足；经QIP干预，12周时163例患者接受高钾血症药物治疗，其中钾离子结合剂使用率达85.9%，平均血钾自5.5 mmol/L降至5.0 mmol/L，50%的患者达到正常血钾（3.5-5.0 mmol/L），同时实现血钾达标与RASi优化双重终点的应答者仅占18.4%。值得注意的是，是否使用钾结合剂本身并不影响应答（使用者 vs. 非使用者：19.0% vs 16.7%），关键在于用药依从性：按药物持有率（MPR）分层显示，高依从性组（MPR≥0.8）血钾正常率（61.1% vs. 41.4%）与应答率（28.8% vs. 8.8%）均明显高于低依从性组（MPR＜0.8）（图6上）。UACR方面，在基线血钾>5.0且≤5.5 mmol/L，同时MPR≥0.8的患者中，UACR自基线的中位变化为-22.7%，提示该亚组存在白蛋白尿改善趋势，有待更长期随访确认（图6下）；多因素回归证实MPR≥0.8是12周达到正常血钾的独立预测因素（OR=2.56；95% CI,1.05–6.25；P=0.04）。这提示，钾离子结合剂的高依从性是连接血钾控制与心肾保护的关键可干预环节，支持长期规范使用以充分发挥RASi的治疗价值。

图6 （上）12周时按钾离子结合剂依从性分层的治疗结局；（下）12周时UACR相对于基线的中位百分比变化[13]

方案择优：降钾疗效相当，表型匹配决定最优选择

依从性之外，降钾方案如何个体化选择？KDIGO指南虽推荐利尿剂或钾离子结合剂用于高钾血症管理，但因缺乏头对头研究，尚无优先推荐[2]。一项随机、开放标签、活性对照研究纳入84例非透析CKD合并非危及生命高钾血症患者，按1:1:1接受环硅酸锆钠（SZC）5 g/d、聚苯乙烯磺酸钙（CPS）10 g/d或氢氯噻嗪（HCTZ）25 mg/d治疗14天[14]。结果显示，三组第7天降钾幅度相当（SZC组：-0.44 mmol/L、CPS组：-0.44 mmol/L、HCTZ组：-0.40 mmol/L，p=0.91），疗效持续至第14天；但生理效应各异：第7天HCTZ组eGFR较另外两组显著下降（均P<0.001）（图7），并伴收缩压组内显著降低（-5.03 mmHg；P=0.042）；SZC组肾功能保持稳定；CPS组便秘发生率相对较高（18.5%）。研究者认为，三种方案短期降钾疗效相当，但耐受性存在差异。

图7 三个治疗组第7天eGFR较基线的变化[14]

生活提质：降钾之外，环硅酸锆钠进一步减轻限钾饮食日常负担

对于维持性血液透析患者，降钾治疗的意义还延伸至生活质量层面。一项多中心、随机、开放标签、平行对照研究（Y-QOL研究），纳入每周三次维持性血液透析、长透析间期后透析前血钾5.5-<6.5 mEq/L的患者，比较SZC联合标准化营养咨询与单纯营养咨询治疗8周的差异[15]。结果显示，第8周时SZC组7项疾病影响生活质量量表（QDIS-7）评分变化为-3.4，对照组为+0.7，校正后组间差异-3.8（95% CI，-4.9~-2.7，P<0.001）；SZC组水果摄入量增加，肾脏疾病影响、社交质量、睡眠及心理健康等维度均有所改善，透析前血钾降幅更大（-0.9 vs -0.2 mEq/L），且未发生严重治疗相关不良事件。结果提示，SZC的获益可能超越降钾本身，可切实减轻患者限钾饮食带来的日常负担。

总 结

本届ASN大会多项研究沿“溯本源—管共病—控并发”主线，勾勒出CKD全程管理的新图景。UACR≥700 mg/g为识别快速进展高危人群提供明确标尺，SGLT2i延缓CKD进展的循证持续夯实；然而我国UACR检测率仅4.2%，监测短板补齐，高危人群方能真正被“看见”。在此基础上，管理视野还需向共病延伸——超七成CKD患者已处HF前期，心肾共病负担沉重，心肾共管的观念和临床实践亟待加强。此外，在高钾血症防控上，研究证实，轻度高钾血症的心血管威胁不容忽视，需从血钾>5.0mmol/L时启动干预；提升钾结合剂治疗依从性，是实现血钾达标与RASi优化“双赢”的关键；而新型结合剂为降钾治疗带来更优选择，高效降钾同时改善患者生活质量。

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参考文献：

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审批编号：CN-197890 过期时间：2027-01-31

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撰写：Demi

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