ALK阳性肺癌：靶向治疗之外，局部治疗在哪些节点有明确价值？丨直播回顾

整理者：Leizi

审核人：徐禹教授、鹰版

快速阅读指引：

• 放疗与肿瘤内科同在一个科室，这种建制有何特点？靶向治疗时代，放疗的角色发生了哪些变化？
• ALK阳性为何是脑转移的高风险人群？初诊时与治疗过程中，脑转移的风险分别有多高？
• 脑部放疗的介入时机如何把握？ALK与EGFR突变的策略是否相同？
• 脑转移的主流放疗技术有哪些？伽马刀、射波刀适合什么样的病灶，与全脑放疗有何差异？
• 颅内十几个病灶还能做立体定向放疗吗？病灶数量的上限如何把握？
• 全脑放疗是否一定要做海马保护？保护之后会不会漏掉海马区的转移灶？
• 放疗做完多久能看到效果？判断有效靠症状还是靠影像？
• 服用ALK靶向药期间，头颅增强磁共振该多久复查一次？
• 复查发现病灶增大，局部寡进展与全身广泛进展如何区分？
• 同一部位放疗后再次进展，优先二次局部治疗还是更换全身方案？反复放疗安全吗？
• III期肺癌的“可切除、潜在可切除、不可切除”依据什么判断？
• ALK阳性III期患者的治疗路径如何选择？放疗在其中的价值体现在哪里？
• 放疗与ALK靶向药同步使用，会不会叠加肺损伤风险？
• 不同ALK靶向药的不良反应谱有何差异，与放疗联用时该如何权衡？
• 45岁、骨转移两处，服阿来替尼半年余原发灶明显缩小，需要现在加放疗吗？
• 洛拉替尼治疗一年、骨与肺多发病灶稳定，局部放疗还有意义吗？
• 全脑放疗期间服用洛拉替尼，是否需要减量或停药？多久复查脑部？

ALK被称为肺癌的“钻石靶点”——靶向药迭代成熟，患者整体生存期显著更长，越来越多人进入长期带瘤生存。但生存期拉长之后，新的困惑浮上来：确诊ALK阳性，是不是只吃靶向药就够？出现脑部病灶或局部小范围进展，是立刻换药，还是尽早加上局部治疗？靶向与放疗能不能同步，安全性又该如何把控？

2026年10月21日晚，与癌共舞论坛邀请武汉大学中南医院肺部肿瘤放化疗科主任徐禹教授，围绕“钻石靶点，照亮长生存之路——晚期ALK阳性肺癌‘局部+全身’治疗策略新视角”展开科普直播。徐禹教授从放疗在靶向时代的定位讲起，依次拆解脑转移的发生机制与风险数据、脑部放疗的技术选择与介入时机、放疗疗效的判断与复查节奏、寡进展的处理原则、III期患者的治疗路径，以及靶向与放疗联合的安全性权衡，并回答了评论区病友的提问。

常见问题答疑

问：放疗与肿瘤内科同在一个科室，这种建制有何特点？靶向治疗时代，放疗的角色和地位发生了哪些变化？患者在全身治疗期间，出现什么信号提示该去放疗科问一问？

徐禹教授：把放疗科和肿瘤内科放在同一个科室，在国内很多医院并不常见，但在湖北地区，这两块基本是在一起的，只有肿瘤医院把放疗科与肿瘤内科分开，协和医院同样是放化疗合一。这种建制对患者的全程管理更好——III期患者可以直接由同一个团队安排同步治疗，不必在内科做完治疗再转到放疗科，治疗方案的选择也更自主。

进入靶向治疗时代，尤其是ALK融合这部分患者，单吃靶向药就可能实现长生存，放疗的价值在哪里？可以从三个层面来看。

第一个层面是分期。不可手术的III期患者属于潜在可治愈的人群，局部治疗的份额更重，根治性放疗联合ALK抑制剂对这部分患者非常重要。把本可以根治的患者按四期去吃靶向药，药物效果虽好，终究会面临耐药。

第二个层面是四期患者的分层管理，尤其是寡转移、寡残留、寡进展这部分。ALK抑制剂对敏感的肿瘤细胞抑制得很好，但肿瘤存在异质性，残留的这部分细胞未来可能成为复发的根源。这时联合局部治疗，用物理方式把残留病灶根除，部分患者在寡转移状态下经过局部与全身治疗的联合，确实有可能达到临床治愈。按临床上的通行判断，晚期患者5年生存率超过50%，可视为达到临床治愈。

第三个层面是姑息减症。不少四期患者不是因原发灶症状就诊，而是因转移灶症状来医院——骨痛、头痛。骨转移若位于承重骨，包括股骨、髋臼、脊柱，一旦发生骨折或脊髓压迫，即使后续靶向药效果很好，已经造成的神经系统损伤也可能不可逆，这时需要借助放疗处理局部病灶。脑转移患者如果就诊时症状很重、肿瘤负荷大、颅压高到有脑疝风险，放疗可以快速减轻局部症状，为等待基因检测结果、匹配靶向药争取治疗时间。

放疗的价值，大致要从治疗手段、疾病分期、治疗目的三个角度来理解。

问：ALK阳性肺癌常被称为脑转移的高风险人群。这是因为ALK融合本身有某些生物学特点，还是因为患者生存期显著延长后脑转移才更容易被观察到？初诊时和治疗过程中，脑转移的风险分别有多高？

徐禹教授：两个原因都存在。

从生物学行为看，ALK融合这部分患者侵袭性本身就比较强。出现融合突变后，下游有很多信号通路可能被激活，包括上皮间质转化等因素；再加上血脑屏障本身的问题，肿瘤容易穿透血脑屏障向中枢神经系统转移。此外，部分患者还合并其他改变——伴随TP53突变，或者属于ALK的v3变体，这部分人群更容易出现脑转移。

另一个原因确实与生存期延长有关。在没有ALK抑制剂的时代，脑转移人群的自然病程大概只有三个月到半年，很多时候还等不到脑转移发生，肺内病灶或肺外其他病灶就已经导致多器官功能衰竭。如今生存时间延长，治疗也更规范：肺癌患者要做基线筛查，四期患者大约每三个月做一次头部磁共振，一些没有症状的脑转移在很早期就被筛查出来，随后再判断是做系统性治疗，还是在系统治疗基础上联合局部治疗。

从现有数据看，ALK融合阳性患者初诊时经基线筛查发现的脑转移比例大概在20%~30%，累积脑转移发生率可以达到50%~60%。本身侵袭性强，加上治疗时间延长，累积发生率必然会增加；同时还与所选靶向药的疗效密切相关——一代药克唑替尼的透脑率比较低，累积脑转率相对更高；二代药和三代药都有很强的中枢神经系统渗透性，在这两代药物的加持下，基线没有脑转移的患者出现脑转移的风险已有明显下降。即便如此，考虑到伴随突变与肿瘤异质性，头部磁共振的监测仍然要做。

问：团队曾在《中华放射医学与防护杂志》发表研究，探索EGFR突变肺癌脑转移患者中放疗的介入时间和方式。这项研究想回答什么问题？对ALK阳性肺癌脑转移患者，脑部放疗的介入策略与EGFR突变是否有所不同？

徐禹教授：无论EGFR突变、ALK融合，还是少见、罕见突变，患者最纠结的其实就两件事：要不要做放疗，以及放疗什么时候介入。早放疗好还是晚放疗好，有很多回顾性研究和小样本二期研究做过探索，但不同研究得出的结论并不一致，最佳放疗时机在放疗领域至今仍有争议。

回到ALK这个位点。首诊患者基本选择二代药和三代药，这两代药物入颅率高、颅内客观缓解率也比较好，因此并不会对所有基线脑转移都加放疗，而是先分层。

低危患者——颅内病灶个数比较少，没有症状，是磁共振筛查发现的，肿瘤直径和体积都比较小，水肿也不明显；基因检测提示ALK融合，且可以预计所用ALK抑制剂的颅内疗效会比较好。这类患者不加放疗，直接服用靶向药，把颅内病灶作为可评价病灶，观察药物对脑转移灶的疗效。

另一类患者等不了。颅内病灶风险很高：就诊时症状很重，比如癫痫、喷射状呕吐这类症状性脑转移；脑转移瘤很大，已经出现压迫症状，甚至中线向对侧移位；或者肿瘤位于功能区，一旦破裂出血可能导致偏瘫。这类患者需要把放疗干预上去，一旦基因检测结果出来，放疗可以与靶向药同步进行——局部治疗与全身治疗并不冲突。

还有一个顾虑绕不开：老百姓常担心放疗“把人照傻了”。这受放疗方式影响，因为患者并不知道放疗具体怎么做，只看到在机器上照一照。实际上放疗技术在进步。过去受限于技术条件，很多患者做的是全脑放疗，整个脑组织都暴露在射线之下，一部分患者之后会出现记忆力下降、认知方面的问题，本身有脑萎缩或脑室扩张的患者更容易出现。现在的立体定向放射外科（SRS）单次剂量大、照射次数少，可以把更高的剂量聚焦在肿瘤组织，周边正常脑组织受量较低，形成尽量陡峭的剂量跌落。这样照射，局控比较好——SRS做过与手术对比的研究，局部控制率不亚于手术；同时因为照射体积小，认知、记忆力下降这类不良反应明显少于全脑放疗。所以不必完全排斥放疗：在靶向、免疫治疗的整个全程化管理中，不同阶段仍有可能需要接受局部治疗。

问：针对ALK脑转移，临床主流的放疗技术有哪些？伽马刀、射波刀这类“刀”适合处理什么样的脑转移病灶？与全脑放疗相比，它们在疗效和对认知功能的影响上有什么不同，分别适合哪一类患者？

徐禹教授：全脑放疗属于常规分割放疗；伽马刀、射波刀、托姆刀这些“刀”，以及立体定向放射治疗，本质上都是SRS。两种方式根据临床适应证来选择。

SRS对肿瘤大小有要求，一般3cm以内效果最好，放宽一些到3~4cm的肿瘤直径也可以做。全脑放疗对应的是另一种情形：磁共振上一看，满脑子都是转移灶，病灶有二十几个——这种不可能把二十个病灶全部做SRS，技术难度极大，每个靶点周边都有一个剂量跌落和空窗期，技术上没有办法很好实现。

介于两者之间的患者，病灶数目又多、但没那么多，可以选择全脑放疗加局部推量：用全脑放疗覆盖那些大小不等的小病灶，对大病灶而言，30Gy的全脑剂量难以获得很好的局控，就在全脑放疗的基础上对大的病灶追加局部照射。技术上的选择与病灶数目有很强的相关性。

问：颅内十几个转移病灶，还能做SRS或伽马刀吗？临床上对病灶数量的上限一般怎么把握？

徐禹教授：团队自己做得多的是10个病灶以内仍选择SRS。也有同行提到，20个病灶同样可以做。除了数目，还要看分布：如果病灶比较分散，做SRS是有意义的；如果10个病灶全部连成一片，剂量跌落时就相当于把这一片都照进去了。所以选择与肿瘤大小、转移瘤位置都有关系。在ALK抑制剂时代，原则是能做SRS就做SRS。

还有一点非常重要——要有磁共振定位机。以前没有磁共振定位机时，或用磁共振融合、或直接在CT定位上勾画，都不够精准。装了磁共振定位机、做完融合之后，常常会在图像上发现很多小的病灶，而CT或层厚较大的常规磁共振扫描会把这些小病灶漏掉。这时SRS做完，过一段时间就可能发现照射野以外又出现了新病灶。所以图像分辨率和扫描层厚非常关键：患者有时不理解“怎么一做完又长出来了”，其实那个病灶本来就存在，只是体积很小，而SRS照射范围之外没有射线覆盖，它自然会长大。只要做头部放疗，不论是全脑加局部推量还是SRS，都一定要做磁共振定位融合。

问：很多准备做全脑放疗的病友听说过“海马体保护”可以减少放疗副作用。海马保护是什么？做全脑放疗是否一定要做海马保护？保护之后，会不会漏掉藏在海马区的转移灶？

徐禹教授：全脑放疗导致记忆和认知功能下降，最重要的原因就是海马受到照射。海马是脑组织中的一个部位，被认为是学习与记忆的中枢，海马受照剂量一旦超过10Gy，记忆等各方面就可能受影响。于是有了海马保护的全脑放疗这项技术：借助磁共振融合，把海马精准勾画出来，对这一区域做剂量限制，把海马剂量控制在9Gy以内，后续出现记忆和认知障碍的风险就会明显降低。这一点得到了临床研究的验证，RTOG0933研究做的正是海马保护的全脑放疗，结果显示对患者的记忆衰退有延迟作用。

海马保护的全脑放疗过去做得比较多的是局限期小细胞肺癌——达到完全缓解或部分缓解后做预防性脑照射，这部分患者用得多一些。ALK融合患者如果经济条件允许也可以做，费用会比普通全脑放疗高一些。

代价是海马区剂量被限制，确实存在该区域复发的风险，临床上遇到过。因此做之前要筛选：如果转移瘤的位置就在海马区，或在海马旁5mm左右的区域，再去保护海马，那个地方就是欠量；如果是粟粒状转移，或者合并脑膜转移，小结节未来可能长大，这类情况也不太适合做海马保护。定位时要做磁共振薄层扫描，层厚争取到1mm，先把该区域有没有转移搞清楚，再判断能不能做海马保护的全脑放疗。

问：放疗做完，一般多久能看到效果？比如伽马刀做完，脑转移灶是马上缩小还是要等一段时间？判断放疗有没有效，是靠症状缓解还是必须等复查磁共振？

徐禹教授：症状和影像要结合起来看。

放疗后症状缓解，在没有复查的时候，很多时候就可以大致判断有效，但这与照射部位有关。以骨转移为例，一般照射10次、周一到周五做，有些患者做到两周时疼痛就已经缓解，从症状上可以推测有效。疗效评估一般在放疗结束后一个月做首次评价。脑转移灶也是同理：来的时候有偏侧肢体功能障碍、头痛、呕吐，放疗后症状缓解，就可以预示病灶可能出现缓解。但影像复查不会做完放疗立刻做，除非是分阶段放疗、需要缩野；不做缩野的患者，一般一个月后复查。

这背后还有放疗的作用机制。放疗作用于肿瘤细胞的DNA，造成双链断裂，使肿瘤细胞失去克隆再增殖的能力，所以不会像手术那样立竿见影——切完一复查就没影了。肿瘤是先坏死，坏死之后再吸收、清除，存在时间上的过程。所以做“刀”、做肺部SBRT，第一次一个月复查时病灶很可能“完全没动”，患者常问“为什么治疗完一个月复查一点变化都没有”，需要用这个道理来解释；之后隔两个月再复查。

此外还有敏感性和响应性的差异：小细胞肺癌敏感，照完一个月就明显缩小；腺癌、鳞癌响应慢一些，放疗结束后3~6个月才呈现逐渐缩小的过程。最终判断是否有效，是症状加影像学的综合评估，有时还会参考肿瘤标志物的变化趋势。

问：正在服用ALK靶向药的患者，复查时头颅增强磁共振应该多久做一次？已经确诊脑转移的患者与没有脑转移的患者，复查频次和检查项目是否不同？

徐禹教授：会有些不一样，要先区分患者所处的阶段。

IB期到IIIA期接受根治性手术后的患者，按ALINA研究、ELEVATE研究的证据，术后辅助ALK靶向药，复查频次3个月到半年可以接受。

四期患者，三个月是常见、常用的磁共振随访间隔，尤其是脑转移人群，需要通过磁共振做疗效评估；没有脑转移的四期患者，3~6个月也可以接受。具体还要结合疾病分期、有无脑转移、颅外病灶控制情况来判断——如果肿瘤标志物一直在涨，其他病灶控制得也不好，就不必等到3~6个月，随时可以做磁共振。

还有一类情况需要提前检查：治疗期间出现头痛、呕吐，或视物模糊，甚至癫痫、一过性意识障碍，磁共振就要提前做。患者有时不理解“一个月前才做过，怎么又做”，这不能用刻舟求剑的思路看问题——现在有症状，颅内的病情可能已经发生变化。医生很多时候在做的是对患者的安抚和解释工作，隔行如隔山，跟没有医学背景的患者沟通这些内容，听起来难免像天书。也有一些患者自主意识比较强，现在豆包、DeepSeek这类工具很多，长期服用靶向药的患者信息检索能力很强、专业程度也很高，有时反而是医生的老师，促使医生不停学习。

问：复查时看到肺部原发灶增大或脑转移灶变大，很多患者会慌张，想马上换方案。ALK靶向治疗过程中，局部寡进展与全身广泛进展如何区别？针对不同进展模式，处理上有什么不同？

徐禹教授：对有靶向药可用的患者，总的原则是把靶向药发挥到极致。很多患者觉得一代药、二代药、三代药可以换来换去，后面还有很多办法，现实是比较残酷的——耐药之后再换其他药物，无论二代换三代还是二代换二代，后续的无进展生存时间都不如一线治疗那么理想。

出现疾病进展，第一步仍是活检加再次检测，明确基因突变状态。因为有一部分患者会出现小细胞肺癌转化，如果发生了这种转化，单加局部治疗就不合适。活检与再次检测从原则上需要把握。

如果检测下来仍是ALK通路，没有旁路激活，也没有小细胞转化，再来判断属于局部进展、缓慢进展还是广泛进展。少数病灶进展——比如原发灶或脑转移灶两个病灶增大，而其他转移灶都在缩小或稳定——属于局部进展。这时不必慌，靶向药不要停，对进展的病灶做局部处理：颅内的选择SRS，肺部的病灶如果大小、位置合适，可以选择SBRT，做完继续服用靶向药。放疗与化疗在同一个科室，这类患者做得比较多：有些肿瘤的“瘤品”比较好，长了一阵，局部处理完就不再长，这种情况一下子换药没有必要；加了局部治疗后再观察，如果有效，靶向药有可能吃很长时间。

判断的前提是检查要完善：胸部、腹部CT，头部磁共振，骨扫描都做到位，才能确定是局部进展而不是广泛进展。

问：一位ALK阳性患者2013年接受手术，2016年复发后开始服用克唑替尼，至今约10年；期间出现脑转移，针对脑部病灶做过三次伽马刀，一直维持克唑替尼。近期发现进展，已换用二代药，脑部病灶仍在缓慢增大。同一部位放疗后再次进展，治疗优先级该如何权衡——优先二次局部干预，还是换成入脑能力更强的二代、三代药？同一部位反复放疗，安全性如何把控？

徐禹教授：这种情况确实会麻烦一些。以脑转移灶为例，一开始做的是“刀”，生物等效剂量非常高，做完之后患者在未来的时间里可能出现局部的放射性脑坏死。

有些患者放疗后，后续被怀疑是疾病复发，但磁共振的波谱、灌注成像有时也不好鉴别，最后做了手术，切下来发现都是坏死。团队从早些年就开始做头部SRS，那时的剂量很大，包括20Gy一次、18Gy一次、15Gy一次，剂量特别大，不少患者在放疗后三四年、三五年出现放射性脑坏死，影像上就表现为照射区域的肿瘤增大，打造影剂还会强化，很容易被认为是复发。

所以鉴别诊断非常重要：到底是真正的复发，还是此前放疗造成的放射性脑坏死。如果准备在这个位置做再程放疗，而它本身就是坏死，照射之后坏死会更明显，病灶周边出现水肿，随之出现中枢神经系统的症状。如果能够确认当时放疗的精准性、没有脱靶，问题确实在靶区内，又实在无法判断，而这个位置条件还允许，一般会建议手术——临床上切过几例，切下来都是坏死。首程放疗剂量已经很高的情况下，不太建议对同一位置反复照射，可以选择其他治疗方式，比如外科干预。

问：很多专家在科普时都强调III期肺癌需要多学科会诊。临床上医生主要依据什么标准，判断III期患者属于可切除、潜在可切除还是不可切除？

徐禹教授：判断之前要先回到分期。III期肺癌的异质性特别强，按AJCC的TNM分期，T1到T4、N0到N3组合起来，都可能落入III期，再按T和N的组合分为IIIA、IIIB、IIIC。指南包括NCCN、CSCO都会看：部分IIIA期患者可以手术切除，也有部分IIIA期切不了；IIIB期异质性更强，现在药物治疗效果好，会考虑做转化治疗；严格按可切与不可切的定义，部分IIIB期和基本全部IIIC期属于不可切。

这个定义还会受区域技术水平影响。在北上广这类手术条件好的地方，技术能力达得到，就认为可切；换一家医院，医生看到多站淋巴结，会判为不可切。共识给的是框架，真正可不可切，要靠MDT讨论，也与前期药物治疗之后的再分期有很大关系。

从临床经验看，大部分患者很愿意切——无论通过新辅助治疗还是转化治疗。但这个“切”一定要把握：要与手术医生充分沟通，切下来如果有残留，是R1还是R2；手术方式如何，如果要做全肺切除，代价就偏大。切一定要尽量达到R0切除，才会建议患者去切。如果外科医生只是“试一试”，结果没切下来，成了开关术，那就不如不做尝试。

这件事一两句话说不清楚。在中心里，III期患者MDT意见不一致的情况特别多：融合的多站淋巴结粘连得很厉害，内科觉得切不了，外科觉得可以切，最终还是要看能否达到R0，以及前期治疗有没有达到pCR——达到pCR当然是非常理想的状态。放疗也有自己的边界：五六公分的大肿块，靠60Gy的剂量也照不消。MDT讨论可以激进一些，比如把肿块切掉、淋巴结后续怎么处理，这些都可以谈。

问：有观点认为ALK作为强驱动基因，III期的窗口期很短。新辅助靶向降期后争取手术、靶向缩瘤后选择放疗、以及类似EGFR领域LAURA研究那样同步或序贯放化疗后采用靶向辅助，这几条路径该如何根据患者个体情况选择？放疗在其中的增效价值体现在哪里？

徐禹教授：对III期不可切或潜在可切的患者，目前还没有前瞻性III期临床研究结果，ALK这部分III期的循证医学证据是空白的，只能个体化处理，并结合MDT讨论。

可切的先看可切：IB期到IIIA期，直接手术，术后按ALINA研究服用阿来替尼，或按ELEVATE研究服用恩沙替尼，这两条路径都有循证医学证据。

潜在可切的，ALK抑制剂与EGFR抑制剂相比有一个不同点——pCR率更高，缩瘤效果更好。这部分患者可以做新辅助靶向治疗，目前已有临床研究在做，结论还不成熟。新辅助靶向一般2~3个月后再次评估，如果明显达到强缩瘤、降期，经MDT讨论能够实现R0切除，就可以考虑手术。

不可切的，情况更现实。第一类是肿瘤体积比较大，属于巨块型，而根治性放疗的剂量是60Gy上下浮动10%，体积太大剂量提不上去。这类患者先做诱导治疗：肿块缩小、靶体积变小，正常组织受照体积也随之减小，肿瘤又能达到根治性剂量，中间再做一次MDT，如果外科认为无法切除，就做根治性放疗；放疗结束后，参考LAURA研究的模式，后续用ALK靶向药做巩固治疗。

还有一部分IIIB、IIIC期患者，诱导治疗后仍然没法放疗——体积还是很大、又长又宽，有的病变从左下肺一直连到右锁骨上淋巴结，一照射，放射性肺炎和各种不良反应都出来了。这部分患者只能参照四期来治疗：直接服用靶向药，效果比较好之后，再针对残留病灶补一点放疗，治疗目的与根治性治疗已经不太一样。

问：放疗与靶向药同时使用，会不会叠加肺损伤的风险，比如放射性肺炎、间质性肺炎？哪些患者风险更高？

徐禹教授：在ALK靶向药与放疗联合应用这件事上，很多专家在临床上都观察到会增加间质性肺炎的风险。

ALK患者除非做SBRT这种小体积的肺部照射，一般不会停药；如果给的是常规分割、照射时间又比较长，这期间不太建议ALK靶向药与放疗同步使用。

问：不同ALK靶向药的不良反应谱差异较大，与放疗联用时，不同药物的适配性和安全性有哪些差异？临床上一般会结合哪些因素为患者制定方案？

徐禹教授：这一类药物的不良反应谱，确实与EGFR靶向药不太一样。EGFR靶向药彼此之间的不良反应谱还比较相似；ALK这一类可能因为分子结构或基团改造的差异比较大，各代药物差别明显。

一代药克唑替尼，很多患者的主诉是恶心、呕吐等胃肠道反应，还有一部分会出现视觉障碍。塞瑞替尼上市后临床使用时间不长，原因就是胃肠道反应比较重。阿来替尼在查血时可能表现为肝酶或胆红素增高。恩沙替尼的间质性肺炎风险比较低，但皮疹的概率相对较大。洛拉替尼的无进展生存期非常长，但会出现高脂血症、高胆固醇血症，一部分患者还可能出现认知方面的影响。

选药时，医生对药物不良反应谱的认识、患者的基础疾病与需求，都要放在一起综合权衡。

问：45岁男性，2025年确诊晚期ALK阳性肺癌，骨上两处转移，一线服用阿来替尼至今6个多月，原发灶从5cm缩小到2.5cm，两处骨转移灶没有长大。主治医生提过以后可以考虑加局部放疗，但没定时间。原发灶和骨转移灶，现在需不需要加放疗？还是再等它缩一缩？加了以后能带来什么好处？

徐禹教授：这位患者比较年轻，ALK患者的年龄相对偏小，对生存的要求也会比较高。首先要评估是不是寡转移——通常指转移灶不超过5个、累及器官不超过3个；经济条件允许的话，做一个PET-CT检查来判断会更准确。

如果确实处于寡转移状态，肺上一个病灶、骨头两个病灶，会毫不犹豫地建议把肺部那两公分的残留病灶处理掉；骨的病灶则看具体位置，周边没有非常重要的组织器官，也可以做SBRT。

这样处理解决的正是肿瘤异质性的问题。对靶向药有效的患者，吃了6个月，该缩小的都已经缩小，再吃下去可能就处于疾病稳定的状态，这时可以对局部病灶做SBRT，也可以选择手术。骨病灶要看部位——如果很贴近脊髓，对SBRT的技术要求就非常高。

问：55岁男性，ALK阳性，服用洛拉替尼一年，全身骨头上有五处转移，肺里也有好几块。最近复查，骨头和肺里的病灶都没长大，医生说转移的地方太多，不考虑局部治疗。这种情况局部放疗是不是就没有意义了？如果哪天骨头开始疼，只照那一个地方行不行？会不会耽误全身治疗？

徐禹教授：全身治疗不会耽误，ALK融合患者本来就要一直服用靶向药。

问题是转移灶数目多了、超出了一个寡转移的定义之后，还要不要去处理？今年IASLC发布了专家共识，四期肺癌在全身治疗的基础上，可以对原发灶做局部治疗。之所以没有写进指南，是因为共识的循证医学证据等级没有那么高。从这个角度看，残留的病灶仍然可以做局部处理，激进一点是可以做的。

骨病灶同样要看位置：位置好做、放疗又不会造成很大的放射性损伤，就可以做；如果局部放疗会带来非常大的损伤，说明这个位置不太适合。

问：63岁女性，ALK阳性，因为脑内转移比较多，医生安排了全脑放疗，一共10次，放疗期间服用的洛拉替尼不停。全脑放疗和靶向治疗一起做，会有什么副作用或影响？这10次放疗里要不要减量或者停药？做完以后多久复查一次脑部比较合适？

徐禹教授：如果颅内症状不是很重、洛拉替尼效果又很好，不那么着急的情况下，可以先吃洛拉替尼；症状缓解之后，再针对残留病灶做SRS，这样会比直接做全脑放疗更好。

至于全脑放疗与洛拉替尼一起吃会不会加重颅内损伤，目前看来还好——无论靶向还是免疫，与放疗同步使用，都没有明显增加放射性脑损伤的风险，同步做是可以的。

结束语

在直播的最后，徐禹教授总结道，这场直播一起探讨了ALK融合阳性患者在系统性治疗的基础上要不要加放疗——局部治疗目前来说，在单一药物没有办法把肿瘤达到完全根治的基础上，不限于放疗，包括手术、消融等等，还是有它的应用价值。介入的时机，需要与自己的医生沟通：指南也好，专家共识也好，都有普适性，不代表能适用于每一个患者；每一位患者需要根据自己的情况，包括一般状况、有没有合并症、转移灶的部位与数目、是不是处于寡转移状态等，来做治疗选择。也希望各位患友，刚好遇到这样一个比较好的突变，在现在很多药物的加持下，能够实现长生存，达到临床治愈，活得更好，活得更有生活质量。

徐禹 教授

武汉大学中南医院 肺部肿瘤放化疗科主任

• 主任医师，副教授，硕士生导师
  
• 中国医师协会放射肿瘤治疗医师分会青年委员会委员
• 中国医师协会放射肿瘤治疗分会放射生物免疫学组委员
• 中华医学会放射肿瘤治疗学分会放疗免疫学组委员
• 中国抗癌协会个案管理专业委员会委员
• 中国抗癌协会肿瘤整体评估专业委员会委员
• 中国呼吸肿瘤协作组湖北分会常委
• 湖北省抗癌协会肿瘤免疫治疗专业委员会副主任委员
• 湖北省临床肿瘤学会脑转移瘤专业委员会副主任委员
• 湖北省免疫学会放射免疫专业委员会副主任委员
• 武汉市中青年医学骨干人才

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