陕西
科学家发现了一种基因突变，可以将患阿尔茨海默病的几率降低 70%。
这种“保护性”变异发生在 FN1 基因中，该基因产生一种称为纤连蛋白的蛋白质。
这一发现是在携带另一种名为 APOEe4 的基因的人中发现的，该基因显着增加了患阿尔茨海默病的风险。
研究人员表示，他们的发现发表在《神经病理学报》杂志上，可能会带来新型疗法或药物，“模仿基因的保护作用”来预防或治疗这种疾病。
纤连蛋白通常少量存在于血脑屏障（控制物质进出大脑的内层）中，在伤口愈合和组织修复中发挥关键作用。
研究人员表示，他们的发现发表在《神经病理学报》杂志上，可能会带来新型疗法或药物，“模仿基因的保护作用”来预防或治疗这种疾病。
纤连蛋白通常少量存在于血脑屏障（控制物质进出大脑的内层）中，在伤口愈合和组织修复中发挥关键作用。
然而，阿尔茨海默病患者体内的纤连蛋白含量较高，人们认为，过量的纤连蛋白会阻止大脑清除另一种称为淀粉样蛋白的蛋白质，这种蛋白质会粘在一起，随后在大脑中形成斑块，损害细胞。
这些脑细胞的最终死亡是导致阿尔茨海默病的原因。
研究人员发现，FN1 变体可以防止血脑屏障处过多纤连蛋白的积聚，从而似乎可以预防这种疾病。
纽约市哥伦比亚大学神经病学、精神病学和流行病学教授理查德·梅耶克斯 (Richard Mayeux) 博士说：“这些结果让我们想到，针对纤连蛋白并模仿保护性变体的疗法可以提供强有力的防御，以抵抗病毒感染。”人的疾病。”
研究人员表示，虽然一些治疗阿尔茨海默病的新疗法可以直接针对淀粉样蛋白沉积物，但仅仅去除沉积物并不能改善症状或修复其他损伤。
马约博士说：“我们可能需要更早地开始清除淀粉样蛋白，我们认为这可以通过血液来完成。
“这就是为什么我们对纤连蛋白中这种变体的发现感到兴奋，它可能是药物开发的一个很好的靶标。”结合 11,000 名参与者的数据，研究人员计算出 FN1 突变可使 APOEe4 携带者患阿尔茨海默病的几率降低 71%。
研究小组表示，对于那些最终患上阿尔茨海默氏症的人来说，它还能将这种疾病延缓大约四年。科学家补充说，FN1 变体还可以预防携带其他形式 APOE 基因的人患阿尔茨海默病。
哥伦比亚大学瓦杰洛斯内外科医学院神经科学副教授 Caghan Kizil 博士说：“认知健康的人和阿尔茨海默病患者之间，血脑屏障中的纤连蛋白水平存在显着差异，这与他们的 APOEe4 无关。
“任何减少过量纤连蛋白的药物都应该提供一些保护，而具有这种作用的药物可能是对抗这种使人衰弱的疾病的重要一步。”
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