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患者突发急性肺栓塞?别慌,这4步教你快速诊断+风险等级评估!

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*仅供医学专业人士阅读参考

这些确诊方法,你掌握了吗?

撰文 | Link

肺动脉栓塞简称肺栓塞(pulmonary embolism,PE),其中,由血栓引起的肺栓塞称为肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)[1]。PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,血栓主要来源于下肢的深静脉血栓(deep venous thrombosis,DVT),以肺循环和呼吸功能障碍为主要特征。PE急性发作时,患者出现突发的呼吸困难、胸痛、咯血、咳嗽、面色苍白、大汗等,且可有脑缺氧症状,如极度焦虑不安、倦怠、恶心、抽搐和昏迷,是临床危重急症。

临床实现急性PTE早期识别,有利于及时实现抗凝和溶栓治疗,改善患者预后。学习之前,我们先来看一个病例~

病例导入[2]

患者,男性,52岁,因“右下肢肿痛20余天,呼吸困难10余天,加重伴胸痛3天”就诊。入院前20余天患者无明显诱因出现右下肢膝关节以下肿痛,直立时加重,局部皮肤青紫,右下肢较左下肢增粗约3cm。10天前出现呼吸困难,伴胸闷,无咳嗽、咳痰、胸痛、咯血,未予重视。3天前呼吸困难加重,伴胸痛,于深吸气或咳嗽时加重。否认高血压、冠心病、糖尿病病史。有吸烟史,吸烟40年,每天40支,未戒烟。

体格检查:体温36.6℃,脉搏116次/min,呼吸20次/min,血压125/76mmHg。神志清楚,表情痛苦,半坐位,口唇轻度发绀,颈静脉无曲张。胸廓对称,呼吸动度稍增强,双肺叩诊清音,听诊呼吸音稍粗,右肺底可闻及少许湿啰音。心界稍大,心率116次/min,心律齐,心音稍遥远,各瓣膜区未闻及病理性杂音,P2>A2。右下肢膝关节以下非凹陷性水肿。

入院后查血常规:血红蛋白115g/L,白细胞计数9.67×109/L,血小板计数251×109/L。血气分析:pH 7.389,PaO2 66.5mmHg,PaCO2 37.9mmHg。凝血功能:纤维蛋白原4.96g/L,D-二聚体7.15mg/L。心肌标志物:肌红蛋白121.00ng/ml,肌酸激酶同工酶18.87ng/ml,肌钙蛋白T 38.0ng/L、尿钠素498pg/ml。心电图:窦性心动过速,电轴右偏,Ⅰ导联S波加深,Ⅲ导联出现小Q波及T波倒置,V1导联R/S>1,Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1~V6导联T波倒置。超声心动图提示右房、右室增大。

住院后检查CTPA发现左右肺动脉多发充盈缺损(如图1)。


图1 CTPA检查结果

STEP 1

可能性评估

急性PTE临床表现多种多样,均缺乏特异性,容易被忽视或误诊,其严重程度亦有很大差别,可根据临床表现的特征先对患者进行可能性评估。

表1 急性肺血栓栓塞症的临床表现


患者出现呼吸困难、胸痛、咳嗽等症状,体格检查呼吸加快,右肺底部湿啰音,肺动脉瓣区第二心音亢进(P2>A2),出现明显的下肢肿痛,疑DVT形成。进一步追问,患者有DVT病史。

表2 PTE临床可能性评分表(简化Wells评分和修订版Geneva评分)


注:PTE:肺血栓栓塞症;DVT:深静脉血栓形成;修订版Geneva评分三分类法:0~1分为低度可能,2~4分为中度可能,≥5分为高度可能

结合临床经验或应用临床可能性评分(表2)进行疑诊的临床评估,该患者简化Wells评分和修订版Geneva评分皆为高度可能。

下一步则进行疑诊相关检查。

STEP 2

疑诊相关检查

1、D-二聚体:对急性PTE的诊断敏感度在92%~100%,若D-二聚体含量<500μg/L,可基本排除急性PTE。诊断特异性随着年龄的升高而逐渐下降,需以年龄调整的D-二聚体临界值[>50岁患者为年龄(岁)×10μg/L]。

2、动脉血气分析:急性PTE常表现为低氧血症、低碳酸血症和肺泡-动脉血氧分压差[P(A-a)O2]增大。

3、血浆肌钙蛋白:急性PTE并发右心功能不全(RVD)可引起肌钙蛋白升高,水平越高,提示心肌损伤程度越严重。

4、脑钠肽(BNP)和N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP):急性PTE患者右心室后负荷增加,室壁张力增高,血BNP和NT-proBNP水平升高,升高水平可反映RVD及血流动力学紊乱严重程度,无明确心脏基础疾病者如果BNP或NT-proBNP增高,需考虑PTE可能。

5、心电图:大多数病例表现有非特异性的心电图异常,较为常见的包括V1~V4导联T波改变和ST段异常。

6、胸部X线片:区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失,肺野透亮度增加,肺野局部浸润性阴影,尖端指向肺门的楔形阴影,肺不张或膨胀不全,右下肺动脉干增宽或伴截断征,肺动脉段膨隆以及右心室扩大征,患侧横膈抬高,少至中量胸腔积液征等。

7、超声心动图:在血流动力学不稳定的疑似PTE中有诊断及排除诊断价值。超声心动图检查可发现右心室后负荷过重征象,包括出现右心室扩大、右心室游离壁运动减低,室间隔平直,三尖瓣反流速度增快、三尖瓣收缩期位移减低等,可作为危险分层的重要依据。

临床可能性评估联合疑诊结果,若检测未出现相关情况,则可基本排除;检测出现相关情况/临床评估高度可能的患者直接进行确诊检查。根据患者入院检查可知,患者D-二聚体>500μg/L,超声心动图与心电图均出现异常,后续进行确诊检查。

STEP 3

确诊相关检查

1、CT肺动脉造影(CTPA):确诊PTE的首选检查方法。

CTPA可直观地显示肺动脉内血栓形态、部位及血管堵塞程度,对PTE诊断的敏感性和特异性均较高,且无创、便捷。其征象为:

  • 直接征象为肺动脉内充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征),或呈完全充盈缺损,远端血管不显影;


  • 间接征象包括肺野楔形、条带状密度增高影或盘状肺不张,中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。

患者CTPA显像如上,确诊肺栓塞。

2、核素肺通气/血流(V/Q)显像:是PTE重要的诊断方法,V/Q显像可优先应用于临床可能性低的门诊患者、年轻患者(尤其是女性患者)、妊娠、对造影剂过敏、严重的肾功能不全等。

典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损,并与通气显像不匹配。但是由于许多疾病可以同时影响患者的肺通气和血流状况,致使V/Q显像在结果判定上较为复杂,需密切结合临床进行判读。其显像为:

  • V/Q平面显像为:高度可能:2个或2个以上肺段通气/灌注不匹配;正常;非诊断性异常:非肺段性灌注缺损或<2个肺段范围的通气/灌注不匹配。

  • V/Q断层显像(SPECT)为:发现1个或1个以上肺段V/Q不匹配即为阳性;SPECT检查很少出现非诊断性异常;如果SPECT阴性可基本除外肺栓塞。

3、磁共振肺动脉造影(MRPA):肾功能严重受损、对碘造影剂过敏或妊娠患者可考虑选择MRPA。

MRPA可以直接显示肺动脉内的栓子及PTE所致的低灌注区,从而确诊PTE,但对肺段以下水平的PTE诊断价值有限。

4、肺动脉造影:选择性肺动脉造影为PTE诊断的“金标准”。

但作为一种有创性检查,随着CTPA的发展和完善,肺动脉造影已经很少用于急性PTE的临床检查。其征象为:

  • 直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损,伴或不伴轨道征的血流阻断;

  • 间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢,局部低灌注,静脉回流延迟等。如缺乏PTE的直接征象,则不能诊断PTE。

对于疑诊PTE的患者,推荐根据是否合并血流动力学障碍采取不同的诊断策略。


图2 高危肺血栓栓塞症诊断流程(注:CTPA:CT肺动脉造影)


图3 非高危肺血栓栓塞症诊断流程

STEP 4

风险等级-严重性评估

国内指南指出[1],PTE危险分层主要基于患者血流动力学状态、心肌损伤标志物及右心室功能等指标进行综合评估。血流动力学不稳定的PTE为高危;血流动力学稳定的PTE,可根据是否合并右心功能不全(RVD)和心脏生物学标志物异常将PTE患者分为中危和低危。

表3 PTE危险分层


注:RVD的诊断标准:影像学证据包括超声心动图或CT提示RVD,超声检查符合下述表现:(1)右心室扩张(右心室舒张末期内径/左心室舒张末期内径>1.0或0.9);(2)右心室游离壁运动幅度减低;(3)三尖瓣反流速度增快;(4)三尖瓣环收缩期位移减低(<17mm)。CTPA检查符合以下条件:四腔心层面发现的右心室扩张(右心室舒张末期内径/左心室舒张末期内径>1.0或0.9)。

ESC指南推荐[2]将PTE严重程度指数(PESI)或其简化版本(sPESI)作为划分中危和低危的标准。

sPESI评分:由年龄>80岁、恶性肿瘤、慢性心肺疾病、心率≥110次/min、收缩压<100mmHg、动脉血氧饱和度<90%等6项指标构成。每项赋值1分,sPESI≥1分者30d全因死亡率明显升高。sPESI≥1分归为中危,sPESI=0分归为低危,若sPESI=0分但伴有RVD和(或)心脏生物学标志物升高,则归为中危。此分型标准主要用于评估患者的预后,决定患者是否早期出院,临床可参考应用。

临床确诊后还需对患者病情追因,寻找相关危险因素,根据风险-效益评估,制定有效治疗方案。

参考文献

[1]中华医学会呼吸病学分会肺栓塞与肺血管病学组, 中国医师协会呼吸医师分会肺栓塞与肺血管病工作委员会, 全国肺栓塞与肺血管病防治协作组. 肺血栓栓塞症诊治与预防指南 [J] . 中华医学杂志,2018,98 (14):1060-1087.

[2]王辰,高占成.内科学·呼吸与危重症医学分册(第2版).[M]人民卫生出版社.2022.

[3]KonstantinidesSV, TorbickiA, AgnelliG, et al. 2014 ESC guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism[J]. Eur Heart J, 2014, 35(43):3033-3069, 3069a-3069k.

本文首发:医学界呼吸频道

责任编辑:江波

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