动物油和植物油，谁是癌细胞的最爱（你可能猜对了，但是不知道为什么）

人类的厨房里，总是少不了动物油和植物油的“宫斗大戏”——猪油很香，但不健康；植物油听上去很健康，但过度精炼却会暗藏反式脂肪酸。

其实，身处食物链顶端的人类，本身是相对“抗造”的。只要食材选择不过于极端，过度纠结其优缺点而产生的焦虑，反而会成为健康最大的威胁。

因此，对大多数人而言，适度享受生活才是关键。毕竟一生不过三万天，该吃香喝辣时，就无需过分纠结咸甜脆麻酥。

不过，对于特定人群，健康考量应优先于口腹之欲。最新发表在《自然代谢》杂志上的一项研究指出：对于肥胖小鼠，影响其肿瘤生长的关键因素并非肥胖本身，而是脂肪的来源。

具体而言，含有猪油、牛油或黄油的高脂饮食会加速肿瘤生长，简直是肿瘤的“神助攻”；而以椰子油、棕榈油或橄榄油为主的高脂饮食，则不会产生这种影响[1]。

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动物油：肿瘤的 “神助攻”？

这份来自哈佛大学医学院的研究使用小鼠做实验，给6周龄的小鼠喂不同脂肪来源的高脂饮食，10周后接种黑色素瘤细胞。

结果令人大跌眼镜：吃猪油、牛油、黄油这些动物油的小鼠，肿瘤长得又快又大，黑色素瘤体积比正常饮食组翻倍！

而吃椰子油、橄榄油、棕榈油这些植物油的小鼠，肿瘤大小和正常饮食组几乎没差别，哪怕它们和吃动物油的小鼠一样都是小胖鼠。

图：B6-F10, E0771和LGSP是三种不同的肿瘤细胞。在喂食黄油型高脂饮食的小鼠中，肿瘤生长速度都明显高于喂食标准饮食（SFD）和棕榈油型高脂饮食的小鼠[1]。

在人类中，肥胖与肿瘤的高发有相关性。英国的研究数据认为，肥胖跟6%的癌症有关，是第二大可改变的致癌因素。

而如今的这份研究则揭示了一种可能性：肥胖本身可能不是问题，饮食中导致肥胖的油脂才是问题。这就好比同样是参加比赛，动物油队给肿瘤疯狂 “喂饭”，让肿瘤一路狂飙；植物油队则让肿瘤 “佛系发育”。

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动物油：肿瘤的 “动物油并非直接影响癌细胞生长，而是通过干扰免疫细胞的功能达到对癌细胞的“神助攻”

作为消灭肿瘤细胞的“特种兵”，自然杀伤细胞（NK细胞）和CD8+T细胞都需要关键的抗肿瘤武器 —— 干扰素（IFNγ），但是实验表明，小鼠食用动物油黄油（butter）之后，不但能够抵达肿瘤组织的“特种兵”少了，这些NK细胞和CD8+T还大大减少了IFNγ的产生，因此对于肿瘤的杀伤力会大幅下降。

这就好比是布防到肿瘤前线的士兵少了，武器里弹药还不足。所以说，动物油在这场抗肿瘤大战中，妥妥地站在了肿瘤那一边。

相比之下，植物油棕榈油高脂饮食喂食的小鼠，表现却很不错。与标准饮食（SFD）相比，虽然棕榈油组小鼠的NK细胞表达的IFNγ还是要少一些，但是这可能是因为这些小鼠太肥胖，NK细胞的功能本来就会弱于体重正常者[2]。在同是高脂饮食导致的肥胖鼠中，棕榈油组高比黄油组有更多的高表达IFNγ的NK细胞（差异显著）和CD8+ T 细胞（但差异不太显著）。

为了证明对免疫细胞的影响确实是黄油组小鼠肿瘤快速生长的原因，研究者干脆使用了一种既缺乏NK细胞又缺乏T细胞的小鼠（Rag2−/−γc−/−）小鼠来做实验。研究者先给这些小鼠喂食黄油型高脂饮食或棕榈油型高脂饮食8周，随后接种B16肿瘤细胞。结果表明，对于这些免疫功能有缺陷的小鼠，不同脂肪来源的高脂饮食，对肿瘤的生长速率或大小的影响并没有明显差异。

这个实验充分表明，饮食中的动物油并不是直接影响肿瘤细胞的生长，而是通过影响免疫细胞的功能来给肿瘤“助攻”。

脂肪不分好坏，但却很懂 “站队”——动物油站队癌细胞，植物油站队免疫细胞。

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动物油导致NK细胞“大腹便便“，影响细胞代谢和功能

动物油为啥会拖累NK细胞和T细胞的战斗力呢？深入研究发现，吃了动物油后，身体里的代谢物会悄悄改变免疫细胞的“工作状态”。有意思的是，它对 NK 细胞和 T 细胞的影响，走的是两条完全不同的路子。

先说 NK 细胞。动物油一进体内，NK细胞就像揣了个小肚腩 —— 细胞里会堆起不少脂滴，活活变成 “大腹便便” 的样子。

这些 “发福” 的 NK 细胞，遇上细胞因子刺激时反应特别迟钝：糖酵解的速度慢下来了，氧化磷酸化也打了折扣。这可不是小问题，它正是肥胖人群里NK 细胞常有的 “代谢瘫痪” 毛病，战斗力自然大不如前。

但吃棕榈油的小鼠就不一样了。它们的NK细胞在细胞因子刺激下，糖酵解和氧化磷酸化都能火力全开，完全没出现“瘫痪” 迹象。这些NK细胞，也没有“发福”的迹象。

这背后的关键，藏在一个叫 c-Myc 的蛋白里。它就像NK 细胞的 “代谢指挥官”：既能调控糖酵解相关基因，帮细胞多摄取葡萄糖、加快糖代谢；又能调节线粒体功能，让氧化磷酸化更顺畅；最终的结果就是能管住脂滴，不让它们在细胞里堆积。

实验结果很清楚：吃黄油的小鼠，NK 细胞里的c-Myc 蛋白少了；吃棕榈油的小鼠，这种蛋白却多了。正是棕榈油帮NK细胞保住了足够的c-Myc，才让它们避免了 “代谢瘫痪”，始终保持战斗力。

c-Myc竟然是NK 细胞的 “身材管理”专家！

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动物油的脂肪酸代谢物里，藏着捅向 T 细胞的 “ 软刀子 ” 。

动物油对 CD8 ⁺ T细胞的影响，不是让它“发福”，而是走的是另一条“路子”。

之前的研究已经发现，过多的长链脂肪酸（LCFAs）会抑制细胞内代谢，让CD8 T 细胞的功能打折扣。

黄油和棕榈油这两种高脂饮食，虽然都有长链脂肪酸，但对 T 细胞的影响却大不相同。这其中的关键，就藏在它们的“脂肪酸配方” 里。

黄油高脂饮食里饱和脂肪酸比例较高，长链脂肪酸中较多的是肉豆蔻酸（C14:0）和硬脂酸（C18:0）；而棕榈油高脂饮食中不饱和脂肪酸较高，长链脂肪酸中较多的是棕榈酸（C16:0）、油酸（C18:1）等。

（注：“C18” 表示这种脂肪酸分子中含有 18 个碳原子；“0” 表示分子中没有双键，为“饱和脂肪酸”；“1” 表示分子中有一个双键，为非饱和脂肪酸。）

但有意思的是，真正影响CD8+ T细胞功能的，是这些脂肪酸在体内的“代谢产物”。

吃黄油高脂饮食的小鼠，血液里会多出一种叫硬脂酰肉碱（CAR18:0）的代谢物；而吃棕榈油高脂饮食的小鼠，就算有棕榈酸（C16:0）这类长链脂肪酸，对应的棕榈酰肉碱（CAR16:0）也没见增加。

研究者用脾脏的 CD8 T细胞做实验，结果很清楚：硬脂酰肉碱会让T 细胞激活后产生的 IFNγ明显减少。而且长链酰基肉的链条越长，IFNγ的减产就越严重！

进一步研究发现，长链酰基肉碱（比如CAR18:0）会降低T细胞的糖酵解和氧化磷酸化速率，还会导致线粒体损伤（表现为活性氧增多）。这就像给 T 细胞的 “发动机” 泼了冷水，最终导致T 细胞 “没劲干活”，IFNγ也跟着减少。

更直接的实验表明，经过长链酰基肉碱处理后，原本能精准杀伤肿瘤细胞的T细胞，杀伤力也变弱了。这说明，长链酰基肉碱通过破坏线粒体功能和减少IFNγ，实实在在地削弱了 CD8 T 细胞的抗肿瘤能力。

值得一提的是，长链酰基肉碱特别“挑食”，只影响CD8+T细胞，对 NK 细胞却没什么作用。

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线粒体的 “故障”，既能让免疫细胞“全体哑火”，也会给肥胖和糖尿病 “开门揖盗”

线粒体就像细胞里的“能量发电机”，一旦这台机器出了毛病，细胞干活就没了力气。免疫细胞本来可以对癌细胞“火力全开”，线粒体一出故障，就全体哑火了。

动物油对 NK 细胞和T细胞的“攻击”，虽然用的是不同招数，但最后都指向了同一个结果—— 搅乱线粒体的正常工作。

肥胖人群体内NK细胞的“代谢瘫痪”，和吃黄油高脂饮食的小鼠身上的 NK 细胞状态很像；而在人类肥胖和 2 型糖尿病患者的血液里，也能发现长链酰基肉碱CAR18:0 的升高。

这可不是巧合，之前的研究早就发现，长链酰基肉碱水平高的人，得2型糖尿病、心血管病的风险更高，心力衰竭患者的死亡率也会上升。更麻烦的是，如果既肥胖又有高 CAR18:0，这些健康风险还会 “叠加升级”。

这么看来，伤害免疫细胞线粒体的机制，其实和导致肥胖、2型糖尿病的“祸根”是相通的。就像同一把钥匙，既能拧坏免疫细胞的“发动机”，也能打开代谢疾病的 “潘多拉魔盒”。

不过得说明一下，这些研究主要是在小鼠身上做的。实验里用的高脂饮食是单一脂肪来源，有点像“极端饮食”，和人类每天五花八门的饮食不太一样。而且就算在小鼠实验里，也不是所有肿瘤都“吃”动物油这一套：乳腺癌细胞在动物油喂养的小鼠身上长得更快，但胰腺癌细胞对脂肪来源就没那么敏感。

但综合来看，饮食确实像个“多面手”：既能通过影响细胞代谢让人变胖、得糖尿病，也能在肥胖的时候削弱免疫力，帮着某些疾病“趁虚而入”。

至于怎么通过调整饮食来增强免疫力，甚至帮癌症患者抗癌，还得等更多研究来揭晓答案。

总结一下：

在动物油和植物油的健康比拼里，植物油对免疫系统确实更“友好”些，算是略胜一筹。但这可不是说大家就得把植物油当饭吃 —— 毕竟研究里的参照系是正常饮食，高脂饮食不管来自动物还是植物，本质上都是被当作“反面教材” 来分析的。说白了，只要是高油脂饮食，植物油和动物油的区别，不过是五十步笑百步而已。

我们没法完全和油脂“绝交”，毕竟它是饮食里不可或缺的一部分。从研究里能 get 到的实用信息是：选油的时候，不妨多给植物油一些机会。

当然，这也不意味着要和动物油彻底说再见。想想看，偶尔用猪油炒盘青菜，那股子香喷喷的烟火气，不也是生活里的小幸福嘛。

油脂本没有绝对的好坏之分，关键是别让“量”成了身体的负担，而 “选择” 的意义，则是在于平衡“吃得香” 和 “吃得健康”。

参考文献：

1. Kunkemoeller, B., et al., The source of dietary fat influences anti-tumour immunity in obese mice. Nature Metabolism, 2025.

2. O’Shea, D. and A.E. Hogan, Dysregulation of Natural Killer Cells in Obesity. Cancers, 2019. 11(4): p. 573.

（作者：张洪涛，笔名“一节生姜”，著有科普读物：《吃什么呢？——舌尖上的思考》，《如果舌尖能思考》。可以谈最前沿的医学研究，也可以讲最通俗的故事。本文仅作为医学常识性科普，不作为任何医疗建议。若有不适，请尽快就医，遵医嘱对症治疗）