四川
尽管动物实验表明生命早期过量摄糖会损害大脑发育，但人类的因果证据始终匮乏——无法对孕妇或婴幼儿进行随机对照试验。孕期及生命早期的添加糖摄入与大脑衰老、神经精神疾病之间的直接因果关联，迄今仍缺乏强有力的证据。
2026年7月，来自广州市第一人民医院的张兵、尹龙燕、黄玉宇和连兴基研究团队在Nature Portfolio 旗下专业衰老领域期刊 npj Aging 发表题为“Early-life sugar rationing, brain aging, and long-term neurodegenerative and psychiatric health outcomes: a population-based natural experiment study”的学术论文。
该研究利用英国二战后的糖配给政策作为一项自然实验，发现生命早期（特别是怀孕后1000天内）的糖摄入限制，与成年后显著降低的痴呆、抑郁症和焦虑症风险相关。
此外，这种早期的糖限制还关联着更年轻的大脑结构（脑龄差减少约0.39年）和更缓慢的神经退行性衰老进程。
这一发现得益于一个独特的历史契机。从怀孕到孩子两岁的“生命初始1000天” （即怀孕开始到婴儿2岁）是大脑和身体发育的关键窗口，但要在人类中证明早期过量摄入糖分的长期危害，一直缺乏因果证据，因为我们无法随机分配人群去“多吃糖”或“少吃糖”。然而，英国在二战结束后仍长期实行的糖配给制度（1942-1953年）创造了一个完美的自然实验：在1953年9月配给制结束前，成人每日糖摄入量被严格限制在约41克，且两岁以下儿童不配给糖；而配给制一结束，英国成年人的日均糖摄入量在短期内几乎翻倍，从41克飙升至约80克。 本研究正是利用这一政策突变，对比了在配给制前后出生、从而拥有截然不同的早期糖暴露环境的成年人群。
研究人员首先分析了60,394名出生于1951-1956年间的英国生物银行（UK Biobank）参与者的数据，将其分为仅在子宫内暴露于配给制、从怀孕开始的1000天内暴露于配给制以及未暴露于配给制三组。结果发现，与未暴露组相比，从怀孕开始的1000天内暴露于糖配给的个体，其患全因痴呆症的风险降低27%，阿尔茨海默病风险降低46%，抑郁症风险降低11%，焦虑症风险降低20%。这种保护效应在女性中更为显著，且对精神类疾病的保护作用呈现剂量依赖性，尤其是在出生后六个月后，保护效果越明显。
除了疾病风险，研究团队还利用神经影像数据探究了其背后的潜在机制。他们发现，生命早期的糖限制与大脑结构的多项积极变化相关。特别是出生后暴露于糖配给的群体，其多个脑区（如海马体、丘脑）的体积更大，皮质灰质-白质对比度降低，这些特征通常与更健康的大脑老化模式相符。
通过机器学习模型估算的“脑龄差”（BrainAGE）分析显示，从怀孕开始的1000天内经历糖配给的个体，其大脑预测年龄比实际年龄平均年轻0.39岁，呈现出的大脑衰老减速迹象。而仅在子宫内暴露于糖配给的个体，则未观察到此保护性关联。
总体而言，该研究利用独特的自然实验设计，为“生命早期营养编程”假说提供了有力的支持性证据之一。研究结果表明，在生命初始的1000天里限制添加糖的摄入，可能与终身更低的神经退行性疾病和常见精神疾病风险相关，其作用途径可能包括保护大脑结构完整性和延缓神经系统的生物学衰老。
这些发现应被理解为显著相关性，而非直接的因果关系，但其为通过早期饮食干预促进终身大脑健康提供了重要的科学依据。
参考文献：
https://www.nature.com/articles/s41514-026-00452-z
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