干眼症不只是“缺水”！94.6%患者泪膜不稳定，4种分型治疗大不同

随着人口老龄化、视频终端使用增加及眼科诊疗需求提升，干眼高风险人群持续扩大，患者对症状缓解、眼表修复及长期炎症控制的需求也更加多元。

在此背景下，摩熵咨询发布《从“补水”到“抗炎”：2026中国干眼眼部用药市场全景洞察》，依托摩熵医药数据库海量、真实的数据支撑，从疾病负担、诊疗需求、药物研发进展及市场竞争格局等维度展开了系统性分析，并围绕不同治疗类别和代表产品的市场表现展开分析，以呈现干眼治疗市场的结构变化与潜在增长方向。

以下为该报告关于干眼病理概述、流行病学特征及疾病诊疗流程的深度梳理。

一、干眼的病理简介

（一）干眼由多重因素共同驱动，泪膜—眼表稳态失衡是疾病发生与进展的核心

定义：干眼是一类多因素导致的眼表疾病，表现为泪液的质、量及流体动力学异常引起的泪膜不稳定或眼表微环境失衡。可伴有泪液渗透压升高以及眼表组织炎性反应、损伤、神经异常。临床出现眼部干涩、烧灼感、畏光、异物感、疼痛及视觉功能障碍等多种症状。

分型：干眼可分为水液缺乏型、脂质异常型、黏蛋白缺乏型、泪液动力学异常型以及混合型。其中水液缺乏型的核心问题为泪液生成不足或质量异常，脂质异常型存在脂质层质或量异常，该类异常常涉及睑板腺功能障碍，黏蛋白缺乏型多由杯状细胞、眼表上皮受损引发，泪液动力学异常型的诱因包含瞬目、排出或眼睑闭合异常，混合型则代表眼部同时存在两种及以上上述异常，临床多数患者就诊时确诊为混合型干眼症，单一类型干眼症若未能及时开展有效治疗，病情持续进展后也可发展为混合型干眼症。

危险因素：干眼的危险因素分为五类，包括：遗传因素、全身因素、生活方式相关因素、眼部因素和环境因素。

产生原因：干眼并非单一泪液成分不足，而是泪膜、眼表组织、眼睑及神经等多环节异常共同导致的稳态失衡性疾病。眼表泪膜稳态失衡是干眼病理过程的核心驱动因素，眼表微环境的任何部分异常均可导致泪膜稳态失衡，引起眼表炎性反应，从而直接或间接导致角膜、结膜上皮和杯状细胞损伤及凋亡，进一步加剧泪膜不稳定、泪液高渗透压及炎性反应的级联反应，形成病理恶性循环，最终导致干眼加重和迁延

诊断标准：干眼的确诊必须同时存在体征与症状，且排除各类鉴别诊断疾病；干眼可与其他眼表疾病、有症状的眼部问题合并共存。

（二）泪膜多层结构协同维持眼表稳态，TFOT通过识别异常层实现分型治疗

泪膜结构及功能：泪膜是覆盖于角膜和结膜表面的动态液体界面，并非简单的“泪水薄层”，而是由脂质、水液—黏蛋白以及眼表上皮共同构成的多组分稳态系统。

脂质层：厚度约为0.008~0.2 μm，主要来源于睑板腺分泌的睑脂，通过延缓水分蒸发、降低表面张力和促进泪膜均匀铺展，维持泪膜稳定。

水样层：厚度大约3~6 μm，水液成分主要由泪腺及副泪腺产生，含水分、电解质、蛋白质、抗体、生长因子和酶类，承担润滑、营养、抗菌防御及代谢产物清除等功能。

黏蛋白层：难以独立测定厚度，其与水样层互相交融无明显界限。黏蛋白则由结膜杯状细胞和角结膜上皮细胞产生，使亲水性水液能够附着于疏水性的眼表上皮，并参与屏障保护和异物清除。

（三）水液缺乏型及泪液动力学异常型干眼：泪液供给不足与动力障碍分别导致不同类型泪液稳态异常

泪液稳态：泪液分泌主要受角膜、结膜及睑缘感觉刺激引发的神经反射调控。眼表刺激经三叉神经传入中枢，并通过副交感神经促进泪腺分泌；情绪、疼痛及高级中枢活动也可能影响泪液生成。瞬目动作使泪液扩散至整个眼球的表面，与睑板腺脂质及眼表黏蛋白共同铺展形成泪膜。完成润滑、营养及保护功能后，泪液通过蒸发和瞬目驱动的泪道引流被清除，从而维持泪液分泌、铺展与排出的动态平衡。94.6%的患者存在泪膜稳定性异常；19.3%的患者存在明显水液分泌不足。

水液缺乏型干眼：泪液“供给端”异常，具体病理异常包括神经反射异常，泪腺不能对眼表刺激产生充分分泌反应，泪液分泌启动不足；泪腺腺泡功能下降，水分、电解质及蛋白质分泌减少；导管分泌或输送异常，初级泪液的成分和输送受损。

泪液动力学异常型干眼：泪液“运行端”异常，具体病理异常包括泪液铺展异常，瞬目次数减少、眼睑闭合不全或脂质层异常；泪膜更新及保存异常，局部泪膜过早破裂，蒸发增加；泪液排出异常，泪液引流节律失衡，清除异常。

（四）脂质异常型及黏蛋白缺乏型干眼：TFLL失稳、黏蛋白屏障受损，导致蒸发增加和润湿障碍

脂质异常型干眼：泪膜脂质层位于泪膜最外侧，主要由睑板腺分泌的睑脂构成。健康TFLL通过形成疏水屏障减少泪液蒸发，并在瞬目后快速铺展，从而维持泪膜稳定、眼表润滑。脂质异常型干眼的关键异常包括：睑板腺功能障碍、脂质分泌量减少、蜡酯与胆固醇酯比例失衡、游离胆固醇积聚、OAHFAs等界面脂质减少以及脂质氧化。导致睑脂流动性与延展性下降，TFLL在瞬目后难以形成连续、均匀且具有弹性的脂质屏障。蒸发增加、泪膜不稳定。继发高渗透压、炎症及角膜上皮损伤。

黏蛋白缺乏型干眼：眼表黏蛋白分为膜相关黏蛋白（以MUC1、MUC4和MUC16为代表）和分泌型凝胶形成黏蛋白（以MUC5AC为代表，由结膜杯状细胞分泌）。黏蛋白缺乏型干眼的关键异常包括：杯状细胞数量下降及分泌功能受损会减少MUC5AC等凝胶形成型黏蛋白；角结膜上皮损伤可导致MUC1等膜相关黏蛋白表达异常。导致眼表保水性和润湿性下降，水液难以稳定附着及均匀铺展，因此发生泪膜过早破裂、摩擦增加和上皮屏障受损的情况，进一步诱发高渗透压及眼表炎症加重，诱导上皮细胞凋亡和杯状细胞丢失，形成恶性循环。

二、干眼的流行病学

全球干眼患病率处于较高水平，人口老龄化与数字化生活共同扩大疾病负担。

全球干眼患病率为5%~50%，中国干眼患病率约21.0%~52.4%，患病率差异较大，主要受地区、人群和诊断标准影响，显示出干眼具有广泛的患病基础。

女性、年龄增长、视频终端使用及多种全身疾病是重点关注因素。老龄化扩大传统高风险人群，数字化生活方式进一步将风险延伸至年轻及工作年龄人群，干眼患者结构正呈现老龄化与年轻化并存的特征。

三、诊疗路径

干眼诊疗由“确认疾病”转向“识别病因并匹配治疗”，分型分级是个体化管理的核心。

诊断要点：诊断需结合症状与体征；先行非侵入性检查，后行侵入性检查；检查示例：问卷量表、裂隙灯、TBUT/FBUT、Schirmer试验、角结膜染色、睑板腺评估。

治疗原则：先去除诱因，再按病因治疗；根据类型、程度进行个性化治疗；治疗目标是恢复泪膜稳定性，减少复发与慢性化。

四、结语

干眼的规范化管理是一套完整体系——从泪膜稳态失衡相关病理机制解析，到多国流行病学患病负担数据梳理，再到分型分级个体化诊疗方案落地，各环节环环相扣。依托摩熵医药数据库的数据整合与专业行业分析，海量临床与人群调研数据可转化为临床诊疗、医药赛道研究可用的实操思路。在眼表抗炎、修复类创新干眼药物持续研发上市的行业背景下，依托真实世界流调与病理数据形成的系统分析，能够助力国内干眼诊疗体系完善，为广大干眼患者提供更精准的干预方案。