困扰我们的花粉过敏，自古有之吗？

北艾（Artemisia vulgaris）。图源：pladias

花粉，是一种直径通常只有15—50微米的微小颗粒，在植物生殖过程中扮演着关键角色。成熟的花粉粒需要借助风、昆虫等外力到达雌蕊柱头，这一过程称为传粉。可如果它们在传播途中恰好进入我们的鼻腔或眼睛，结果也许就不那么美好了。

先是一连串喷嚏，接着鼻子发痒、眼睛流泪，纸巾也成了出门时消耗最快的东西。

熬过炎热的夏季，天气终于凉快下来，过敏者却又迎来了一个难熬的季节。夏末秋初，北京的葎草属、蒿属以及藜科、苋科等草本植物陆续进入散粉期。对花粉过敏的人来说，这些细小颗粒可能引发免疫系统的一连串反应——打喷嚏、流鼻涕、流眼泪等。

今天的我们已经十分熟悉过敏的种种表现。“过敏反应”作为一个科学概念，进入文献也已有一百多年。至于人类最早的一次过敏反应发生在何时，依然无迹可寻。我们只能想象：那是在很久很久以前。

我们常把免疫系统想象成守卫身体的军队。可这套原本负责保护我们的防线，为什么会对花粉如此敏感，甚至让身体跟着遭罪？从一粒花粉被吸入，到一个喷嚏被打出，中间究竟发生了什么？

本文为《人体不可思议的兵工厂》书摘过敏：令你抓挠的知识

花粉过敏，也叫花粉症（hay fever），是I型超敏反应的一个典型例子，由抗体IgE推动。

这一切始于易感者第一次遇到花粉：他们的免疫系统将其视为一种威胁，而非植物精子的无害前体。我们不知道其中的原因，但那些倒霉的过敏者体内的B细胞会受到刺激，产生大量针对花粉的IgE。

他们第一次遇到花粉时，可能并没有表现出过敏的迹象，因为B细胞需要一些时间才能大量产生特异性抗体。虽然此时身体没有任何明显反应，但新生成的花粉抗体已经开始搞恶作剧了。它们在人体内四处游荡，并在遇到的每一个肥大细胞（一种免疫细胞）上落脚。

蒙古蒿Artemisia mongolica，蒿属植物的花粉是北方秋季常见的花粉过敏源。图源：植物智

这个过程意味着，这个人已经对花粉“敏感”了。肥大细胞整装待发，遍布全身，从肠道到皮肤再到肺，时刻准备着被激活。当他下一次徜徉在充满花粉的田野里，或者在美丽的花园里野餐时，就会马上掉进瘙痒、流鼻涕的地狱。

这些症状的诱因，是花粉与肥大细胞表面附着的IgE结合。这个过程就像拉开了一枚手榴弹，使肥大细胞释放出导致过敏的化学物质。

这一类反应可以分为两个阶段：速发相反应和迟发相反应。

速发相反应会即时发起攻击。短短几分钟内，肥大细胞如炸弹爆炸般，使局部区域充满快速起效的化学物质，其中作用最强的当数组胺。组胺能使毛细血管扩张并渗漏，引起炎症，增加流向该区域的血流。

它还会作用于瘙痒神经元——一种专门让我们感觉到痒的神经纤维。为此，我们得感谢演化。

这些影响会造成怎样的后果，取决于组胺释放的位置。花粉通常会进入人的眼睛、喉咙、鼻子和鼻窦，在这些部位引发炎症和刺激，导致眼睛发痒、打喷嚏和流鼻涕。以此类推，由食物引起的过敏，则会让我们体会到组胺给消化系统带来的“乐趣”——想想肚子疼和上吐下泻。

迟发相反应会在几小时后出现，此时白细胞，包括中性粒细胞，被募集到目标区域。它造成的影响同样取决于发生的位置：如果发生在皮肤上，会导致皮肤发红、肿胀、发热和疼痛；如果发生在肺部，则会导致黏液增多。

速发相反应可以较快缓解，迟发相反应则可能持续一到两天。

为什么我们会过敏？

为什么我们当中的一些人，会被赐予一个对花粉等无害之物全力开火的免疫系统？遗传学可以为我们提供一部分答案。早在20世纪初，人们就已经注意到，过敏反应似乎集中在一些家庭中。

1923年，亚瑟·F. 科卡（Arthur F. Coca）和罗伯特·A. 库克（Robert A. Cooke）提出了“特应性”一词，用来描述与遗传因素相关的速发型超敏反应。虽然他们对特应性的理解存在缺陷——当时认为特应性只由单个基因负责——但这个术语一直保留了下来，现在通常用来描述具有遗传倾向、容易针对过敏原产生IgE抗体的现象。

具有特应性的个体更容易出现花粉症、过敏性湿疹或哮喘。不过，特应性的遗传十分复杂。我们不能仅仅通过审视一个人的DNA序列，就确切判断他是否会发病。其中涉及许多不同的基因，而基因之间、基因与环境之间的相互作用，共同决定了这些基因会如何影响健康。

过敏机制示意图。图源：维基百科

1989年，流行病学家戴维·斯特罗恩（David Strachan）在一项涉及17000多名英国学龄儿童的研究中发现，如果一个孩子有多个哥哥姐姐，那么他患花粉症的风险就比较低。

斯特罗恩推测，哥哥姐姐可以让孩子接触到各种各样的细菌；哥哥姐姐的数量越多，孩子接触的环境细菌就越多，因此也就越不容易患上花粉症。

这就是卫生假说（hygiene hypothesis）。

卫生假说一出现便引起了争议，因为当时还没有已知机制能够解释“细菌越多越好”这一看似矛盾的说法。后来，人们发现，一类能够抵抗细菌和病毒的辅助性T细胞（Th1细胞），同时也能抑制另一类促进过敏反应的辅助性T细胞（Th2细胞），卫生假说由此获得了一种免疫学解释。

与微生物接触，可能有助于维持免疫系统的平衡，让促进过敏的一端不至于占据上风。

其他研究似乎也能与这块拼图契合：在农场长大的儿童经常接触污垢、细菌和动物，发生过敏的概率较低；移民到美国的儿童，在美国生活的时间越长，对某种事物过敏的概率也越高。

不过，卫生假说的证据并非完美无缺。日本就是一个例外：虽然具备与美国相似的现代卫生条件，日本成年人的哮喘发病率却低得多。所以，我们还需要寻找过敏人数上升的其他解释。

纪录片《克拉克森的农场》（第一季）剧照

过敏交叉反应的概念已经被人们普遍接受。

过敏交叉反应，是指含有相同的过敏触发分子，或者至少含有结构相似分子的不同物质，能够触发相同过敏反应的现象。

例如，对花生过敏的人，也可能对黄豆、扁豆和蚕豆等其他豆科植物过敏。对花粉过敏的人则可能患上花粉—食物过敏综合征，因为花粉中的蛋白质与许多水果和蔬菜中的蛋白质十分相似。

如果一个对花粉过敏的人吃了桃子，喉咙和嘴唇可能会开始发痒，并出现轻度肿胀。幸好，加热能够改变这些蛋白质的性状，因此通常只有生的水果和蔬菜才会引起花粉—食物过敏综合征。

关于过敏，我们能做些什么呢？

最简单的答案，就是避免接触过敏原。

然而，真要做起来，通常非常复杂。

比如花粉——它飘浮在空气中。除非每天出门前都戴上一副工业强度的防毒面具，否则花粉症患者根本不可能完全避免吸入过敏原。当户外花粉水平特别高时，他们可以通过减少外出来降低暴露。

想要知道什么时候应该减少外出，需要借助花粉计数——当花粉浓度在夏季达到峰值时，电视和互联网上的天气预报通常都会播报这一信息。

花粉监测预报（2026-9-8），图源公众号：花粉监测预报

计算花粉数量是一项技术含量很高的工作。在英国，BBC所采用的花粉捕获装置，本质上却只是一片放在盒子里的胶带：盒子开有狭缝，被放置在建筑物的屋顶上。粘在胶带上的花粉随后会在显微镜下被逐个计数。

虽然我们已经能把人送上月球，但很明显，我们仍然没有一种令人满意的自动计数花粉的方法。

所以，花粉计数的存在本身就是一件了不起的事——关于过敏的警告能够占据电视屏幕的一角，是一项特别而卓越的成就。

✨花粉冷知识｜考古线索

把目光从身体转向漫长的人类历史，花粉还有另一重身份：考古线索。在《识骨寻城》中，保存在土壤和牙菌斑里的微小植物遗存，帮助研究者重新认识古人的饮食。

20世纪60年代，植物考古学（对古代人类食用和使用的植物遗存的研究）开始盛行。虽然难以置信，但一些有机物质的确在数千年的岁月中保留了下来，例如碳化的植物残骸、散落在考古遗址里的干枯种荚、土壤碎屑或牙菌斑中残存的淀粉和花粉颗粒。

为获取这些微观证据，考古学家使用了不同的发掘技术。其中一项技术是在一个注水浮选槽中分离较重的（非有机）物质与较轻的（有机）碎片，此外还有牙结石（牙菌斑）分析等更新的技术。连考古学家也不得不承认，这些技术带来的发现极大地影响了我们对人类历史的认知：

在1961年考察季的初步报告中，我们曾自信地表示：“艾利库什遗址（Ali Kosh）中的植物遗存非常稀少。”但事实并非如此，整个土丘中自上而下都是植物种子，而1961年唯一“缺乏”的是我们发现它们的能力。1963年，我们采用了浮选技术后，收获了一系列经过分层的种子样本，总量为40000颗。（《识骨寻城》P36）

策划&编辑丨后浪科学

除特殊说明会外，文中内容来自《人体不可思议的兵工厂》

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