陕西
开花植物的雄性生殖器官花药，是生殖细胞产生并发育形成花粉的场所，而生殖细胞的形成和发育直接影响植物育性与后代繁衍。在花药中，生殖细胞与周围体细胞（如绒毡层）由相同前体细胞——孢原细胞分化而来，但二者的细胞命运截然不同：生殖细胞通过特殊的减数分裂（此时也称减数分裂细胞）产生雄配子，绒毡层则经历程序性死亡（PCD）为花粉的形成提供物质和能量。因此花药发育过程需要精确的调控机制来决定和维持不同细胞命运。尽管目前对于生殖细胞命运的决定及有丝分裂向减数分裂转换等过程都已有相关研究，但在孢原细胞分化后，生殖细胞命运为何区别于周围花药体细胞，以及生殖细胞如何维持减数分裂命运从而产生单倍体配子的分子机制并不清楚。
近日，华南农业大学生命科学学院王应祥课题组在Nature Plants杂志在线发表题为Zinc-finger proteins C3H14 and C3H15 maintain meiocyte identity in flowering plants的研究论文。该研究以模式植物拟南芥、水稻及大豆为研究对象，揭示了一对同源锌指蛋白C3H14/15通过清除生殖细胞中花药体细胞的转录本从而维持减数分裂命运的分子机制。
为了挖掘减数分裂细胞命运调控的关键因子，研究团队首先通过比较拟南芥花序分生组织、小花药（孢原细胞时期）、减数分裂细胞及绒毡层细胞转录组数据，筛选到在减数分裂细胞中优势表达的C3H14和C3H15基因，二者编码一对同源CCCH锌指蛋白，在花药减数分裂细胞中存在特异定位。C3H14和C3H15同时突变不影响花药细胞层分化和生殖细胞进入减数分裂，但会导致减数分裂停滞，并且时期停滞的减数分裂细胞会发生与绒毡层相似的活性氧积累和程序性死亡。同时，双突变体减数分裂细胞中早期花药及绒毡层发育关键调控基因表达量显著增加，这些结果共同说明C3H14/15的功能缺失导致减数分裂细胞命运和转录紊乱。
研究团队进一步运用生化实验、细胞生物学成像及遗传学验证等技术手段，发现C3H14/15能识别并结合花药体细胞关键基因mRNA上特定基序，比如介导早期花药发育的AG、参与孢原细胞分化的SPL和参与绒毡层活性氧积累从而调控PCD的RBOHE等；同时C3H14/15与Processing-body、CCR4-NOT复合体等RNA降解相关功能蛋白发生互作；因此C3H14/15应该在转录后水平抑制或降解减数分裂细胞中花药体细胞基因表达，从而维持减数分裂细胞命运。此外，在大豆及水稻中突变C3H14/15同源基因，会导致减数分裂细胞出现与拟南芥双突变体相似的减数分裂停滞、活性氧异常积累及程序性死亡等表型，说明C3H14/15在开花植物中功能保守（图1）。
图1 C3H14/15在开花植物中功能保守
综上，该研究揭示了开花植物中减数分裂时期生殖细胞命运调控的新机制，建立了C3H14/15通过清除花药体细胞转录本维持减数分裂细胞命运的功能模型（图2），拓展了对于生殖细胞命运维持和调控的认识，为深入理解开花植物有性生殖和生殖细胞命运操纵提供了新的理论依据。
图2 C3H14和C3H15介导减数分裂细胞命运维持的工作模型
复旦大学生命科学学院已毕业博士，现为华南农业大学生命科学学院博士后陈芷郁，华南农业大学生命科学学院博士生李美玲及杨世倩为论文的共同第一作者；华南农业大学生命科学学院王应祥教授、王聪教授和尤辰江教授为通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金、岭南现代农业科学与技术广东省实验室项目、广东省珠江人才计划和华南农业大学双一流学科建设项目的支持。
https://doi.org/10.1038/s41477-026-02401-w
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