浙江大学医学院高分文章连发 19 篇！影响因子高达 552.8

最近，浙江大学医学院在 Nature、Science、Nature Cancer、Signal Transduction and Targeted Therapy、Science Advances、Advanced Science 等期刊上连续发文，涉及了铁死亡、肿瘤代谢、医学影像 AI、肿瘤免疫微环境及多中心 III 期临床试验等基础医学、临床医学和转化医学的前沿问题。本期文章统计了浙江大学医学院近一个月发表的 19 篇高水平论文，总的影响因子合计高达 552.8。由于篇幅有限，本文选取 6 篇具有代表性的研究做简要解读，其余论文整理在文末参考文献列表里供大家查阅，如有遗漏欢迎在评论区中补充交流！

一. 打造腹部 CT 诊断「通才型」AI

2026 年 9 月 17 日，浙江大学医学院附属第一医院与阿里巴巴达摩院等团队合作，在 Science 发表了题为 An expert-level generalist AI for abdominal CT diagnosis 的研究论文，并开发了面向腹部 CT 诊断的通用视觉 — 语言模型 RADAR。

与传统医学影像 AI 只针对某一种疾病或某一个器官不同，RADAR 能够解决更复杂的腹部影像问题，它基于超过 40 万次增强腹部 CT 检查和约 1500 万个解剖区域级图文配对数据，学习到 18 个解剖结构的 146 种影像学表现；在多中心外部验证和放射科医生读片实验中，RADAR 表现出较好的诊断能力，甚至能提升医生诊断敏感性。该研究展示了医学影像 AI 从单病种专科模型向通才型模型发展的潜力。

图 1 相关研究

二. 从缬氨酸代谢入手破解胰腺癌化疗耐药

2026 年 9 月 11 日，浙江大学医学院附属第一医院许大千等在 Nature Cancer 在线发表题为「MMSDH facilitates ACSL4 propionylation to counteract ferroptosis upon hypoxia and impairs PDAC chemotherapy efficacy」的研究论文。该研究揭示了缬氨酸代谢参与 PDAC 吉西他滨耐药的新机制。

研究发现，缺氧可诱导缬氨酸分解代谢酶 MMSDH 的 K113 位点发生乳酰化，进一步促进 ACSL4 K606 位点丙酰化及其经伴侣介导的自噬降解，从而帮助肿瘤细胞逃避铁死亡并增强吉西他滨耐药。在动物模型中，膳食缬氨酸限制联合吉西他滨可增强铁死亡并抑制肿瘤生长；阻断 MMSDH K113 乳酰化同样能够提高肿瘤对吉西他滨的敏感性。该研究揭示了「缬氨酸代谢 —MMSDH—ACSL4— 铁死亡」调控胰腺癌化疗反应的新机制，并为改善 PDAC 化疗敏感性提供了潜在干预思路。

图 2 相关研究

三. 748 例 III 期研究比较安罗替尼与贝伐珠单抗一线治疗结直肠癌

2026 年 9 月 1 日，浙江大学医学院附属第二医院丁克峰、袁瑛等牵头的 ANCHOR 研究团队在 Signal Transduction and Targeted Therapy 发表了一项多中心、前瞻性、随机 III 期临床研究，比较安罗替尼联合 CapeOX 与贝伐珠单抗联合 CapeOX 一线治疗 RAS/BRAF 野生型不可切除转移性结直肠癌的疗效和安全性。

研究共纳入 748 例患者，其中 373 例患者接受安罗替尼联合 CapeOX 治疗，375 例接受贝伐珠单抗联合 CapeOX 治疗。结果显示，两组中位无进展生存期（PFS）均为 11.0 个月，HR 为 1.00，但 95% CI 未满足研究预先设定的非劣效界值，因此未能证明安罗替尼联合 CapeOX 在 PFS 方面非劣于贝伐珠单抗联合 CapeOX。此外，安罗替尼组 ≥3 级治疗相关不良事件发生率为 64.9%，高于贝伐珠单抗组的 44.8%。总体来看，尽管两种方案显示出相近的抗肿瘤活性，但本研究未能支持安罗替尼联合 CapeOX 可以作为贝伐珠单抗联合 CapeOX 的非劣效替代方案。

图 3 相关研究

四. 绘制肝内胆管癌三级淋巴结构「空间地图」

2026 年 9 月，浙江大学医学院附属第一医院肿瘤内科联合多个团队在 Science Advances 在线发表题为 Spatiotemporal mapping of tertiary lymphoid structure heterogeneity shapes immune niches and clinical outcomes in intrahepatic cholangiocarcinoma 的研究论文，对肝内胆管癌中三级淋巴结构的空间异质性进行了系统解析。

研究者们结合蛋白质组学、成像质谱流式、单细胞空间转录组、单核 RNA 测序等技术，精细地刻画了三级淋巴结构（TLS），并据此建立了一个肿瘤微环境分类体系；他们发现 TLS 可以被划分为不同的空间生态位及不同成熟阶段，其中巨噬细胞、成纤维细胞和其他免疫细胞随 TLS 成熟而发生动态变化；肿瘤内部 TLS 与患者预后相关，或许可作为理解肝内胆管癌免疫微环境的一个重要切入点，也可能为免疫治疗提供新策略。

图 4 相关研究

五. 性染色体为何走向 XY 或 ZW？

2026 年 8 月 27 日，浙江大学医学院张国捷等与国内外合作者在 Science 在线发表题为 Genomic predisposition is associated with the direction of sex chromosome evolution 的研究论文，从比较基因组学角度探讨了为何不同物种的性染色体会分别进化成 XY 或 ZW 系统？

研究人员比较了 19 种壁虎的染色体水平基因组，发现其性染色体至少独立起源于 16 条不同的祖先染色体，而且这些起源事件在时间和演化方向上均呈现出非随机性。进一步分析发现，祖先染色体的基因组成与后续性染色体演化方向相关：睾丸高表达基因富集的区域更倾向演化为 ZW 系统，而睾丸表达相对缺乏的区域更倾向演化为 XY 系统。此外，11 个可定年的性染色体起源事件中，有 5 个接近约 1000 万年前的中中新世气候转型期。研究提示，性染色体演化方向并非完全随机，而可能受到祖先基因组倾向与环境背景的共同约束。

图 5 相关研究

六. 发现线粒体分裂因子 MFF 调控铁死亡的新机制

2026 年 9 月 16 日，浙江大学医学院王福俤、闵军霞、张强等联合研究团队在 Nature 上发表题为 Mitochondrial fission factor senses and governs ferroptosis 的研究论文，报道了线粒体分裂因子如何感知并调控铁死亡，从而回答了一个近来备受关注的问题：在线粒体和过氧化物酶体等细胞器发生变化的过程中，究竟是什么在推动铁死亡？

研究团队通过定量磷酸化蛋白质组学发现线粒体分裂因子 MFF（mitochondrial fission factor）是铁死亡的关键调控因子，17-HETE 可以促进 MFF 的 Ser155 磷酸化进而诱导线粒体和过氧化物酶体同步碎片化、加剧氧化应激以促进铁死亡；同时也鉴定了 PKCβ-DUSP22 调控轴，发现阿维菌素 B1 通过激活该通路增强了肿瘤细胞对铁死亡的敏感性。这一系列工作不仅完善了人们对铁死亡调控网络的认识，也为通过靶向 MFF 相关通路调控铁死亡提供了新的潜在干预思路。

图 6 相关研究

结语

从近一个月集中发表的这批文章可以看出，浙江大学医学院的科研布局正向多个方向延伸。从铁死亡、肿瘤代谢到肿瘤免疫微环境，基础研究不断深入疾病发生发展的关键机制；从Ⅲ期临床试验到医学影像 AI，越来越多的工作也开始直面临床诊疗中的实际问题。基础研究与临床转化并行推进，成为这批成果的一大特点。期待浙江大学医学院及其附属医院持续产出更多具有原创性和临床价值的成果，为疾病诊疗和人类健康带来更多改变。

注：以上仅精选了浙江大学医学院近一个月发表的部分文章，还有部分文章未报道，欢迎大家在评论区补充并挑选感兴趣的文章，我们后续继续进行解读。

参考文献(上下滑动查阅)：

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