上海交大AM：湿气发电+辐射制冷，这款“零能耗”创可贴加速伤口愈合

皮肤创伤是全球关注的重大公共卫生问题。外源性电刺激疗法已被证明可加速伤口愈合，当前电刺激器件正朝着集成化、自供电、零能耗方向发展。现有自供电器件主要集中于压电材料和摩擦电材料，但受机械力大小和持续时间限制；热电材料则因外部环境与皮肤之间温差波动而不稳定。湿度诱导发电虽可利用伤口渗出液相对稳定地产电，却面临透气性与水分蒸发加速的矛盾——温度升高会显著加速这一过程，导致湿气饱和后电位衰减。如何在水饱和后维持稳定输出，并应对户外高温环境，成为湿气发电器件应用于伤口护理的关键挑战。

针对这一问题，上海交通大学医学院附属瑞金医院‌崔文国教授、王娟‌博士和复旦大学顾广新教授合作，开发了一种集成辐射制冷与湿气发电双重功能的智能伤口敷料（CE创可贴）（图1a）。该器件上层为聚乙烯颗粒改性PLLA纤维（PLLA/PE）辐射制冷层，下层为明胶/PLLA/MXene短纤维支架（NS-MX）。NS-MX在生理盐水吸收条件下可产生约120 mV开路电压和约12 µA电流；PLLA/PE层具有约98%可见光反射率和约93%中红外发射率，户外阳光下表面温度比环境低约10°C，比商用纱布多保留10%水分。在大鼠和猪全层皮肤缺损模型中，该敷料使皮肤温度最多降低6.5°C，显著抑制炎症，通过持续电刺激上调Pi3K-Akt信号通路、促进组织再生并抑制凋亡，显著缩短愈合时间（图1b）。该工作提出了零能耗加速伤口再生的新策略。相关论文以“Moisture‑Triggered Electricity Generation via Radiative Cooling Fiber‑Based Dressings for Accelerated Wound Healing”为题，发表在Advanced Materials上。

图1 辐射制冷湿气发电创可贴的设计与工作机制。

辐射制冷层：让伤口在阳光下保持“低温保湿”

研究首先构建了PLLA/PE辐射制冷层。通过电流体动力学打印技术（涵盖静电纺丝和近场静电纺丝）制备PLLA纤维（图2a、2b），结合FDTD模拟优化纤维直径至400–800 nm（图2d），并引入1–5 µm聚乙烯颗粒，同时增强太阳光反射与中红外发射。其中，PE颗粒粒径为0.5–0.6 µm时对可见光散射效果最强，且其添加不影响纤维膜拉伸性能。PE作为高红外透过率聚合物，缓解了长波红外8–13 µm范围内声子适配的担忧。SEM表征证实实际结构与模拟高度一致（图2e）。通过厚度调控优化静电纺丝膜的光谱性能后，全光谱分析显示该薄膜可见光反射率约98%、8–13 µm中红外发射率约93%（图2p）。户外追踪测试中，PLLA/PE薄膜实现比环境温度低约10°C的冷却效果（图2q、2r），模拟计算表明即使在800 W/m²辐照下最大净冷却功率可达113 W/m²（图2o）。应用于小鼠伤口时，阴天可降温约2°C，晴天约5°C（图2u、2v），为伤口佩戴提供了热管理舒适性。

图2 PLLA/PE的结构与物理性能。

发电支架：多机制协同，水饱和后仍稳定输出

NS-MX支架通过静电纺丝、均质、冷冻干燥和热交联制成，具有明胶/PLLA短纤维与MXene均匀混合的异质双层结构（图3a、3b）。交联后短纤维直径增加，在NS/MX层中MXene以微小片状均匀分布在三维结构内。该支架可吸收约自身重量13倍的水分，并具备循环吸水能力（图3d、3f）；MXene的引入还赋予其抑制大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的能力。电压测试显示，随着生理盐水逐步渗透，支架电压先升后降，但电位衰减时间逐渐延长，表明溶胀过程激活了压电组分（图3j）；最终湿度梯度达到稳态，开路电压、短路电流和理论功率均稳定运行（图3k、3l）。机制上，明胶羧基水解产生H⁺浓度差，驱动离子迁移形成稳定电位；明胶溶胀对PLLA施加压应力产生压电效应（图3h）；MXene增强内部应力；NS/MX与NS之间的高介电-低电阻/低介电-高电阻异质界面进一步强化电压（图3m、3n）。压电增强使NS支架稳定湿态电压比纯明胶支架提高约3倍，而异质界面设计使NS-MX提高约10倍（图3o）。使用稀释猪血浆（猪血浆:生理盐水=1:1）和生理盐水进行电性能测试表明，组织液中蛋白质和酶等物质对湿电性能影响不大，水梯度起主导作用。重复使用第三天达最大电压120 mV，第七天仍保持80 mV，有效缓解了水饱和后的电位衰减。

图3 支架的制备过程与表征。

细胞实验：抗炎、促血管生成、激活PI3K-AKT通路

细胞实验将材料分为Control、Gauze、PLLA/PE和NS-MX四组（图4a）。活/死染色和CCK-8结果显示各组均无显著细胞毒性，材料生物相容性良好（图4b、4c、4d）。在LPS+ATP炎症模型中，NS-MX显著下调促炎因子iNOS并上调抗炎标志物Arg1，表现出明显抗炎作用（图4e、4f、4g）。血管生成实验中，NS-MX组在2和4小时出现大量血管样结构，总血管长度、节点数和分支连接数均显著优于对照组（图4h、4i–4k）。划痕实验表明发电支架能更好促进细胞迁移（图4p、4q）。Western blot进一步显示，NS-MX组P-AKT和P-PI3K水平显著升高；虽然总AKT和PI3K蛋白水平无显著差异，但磷酸化与非磷酸化蛋白比值显著升高，AKT和PI3K的mRNA表达也显著上调（图4l–4o），表明湿气诱导电刺激可快速激活PI3K-AKT信号通路，促进细胞增殖、血管生成和伤口修复。

图4 材料的细胞实验。

动物实验：冷却与发电协同，愈合效果最优

大鼠全层皮肤缺损模型分为Control（纱布）、Cool（PLLA/PE）、GauE（纱布+NS-MX）和CoolE（PLLA/PE+NS-MX）四组（图5a），每日自然光暴露1小时（11:00–12:00）。结果显示，Cool组主要通过减轻炎症和增强胶原产生促进修复；GauE组通过刺激血管生成、促进胶原沉积和抗炎加速再生（图5c、5d）。但GauE与Cool组相比在伤口闭合和抗炎方面无明显优势，尽管NS-MX本身具有内在抗炎特性，但在直射阳光诱导的高温条件下仍可能引发加剧的炎症反应。CoolE组整合冷却与发电功能，在血管生成、胶原沉积和炎症控制方面表现最优（图5i–5l），第14天伤口愈合率比Control组提高18.1%（图5e、5f），伤口几乎完全闭合（图5b）。

图5 户外阳光下体内伤口愈合研究。

转录组分析：冷却与发电的协同效应

第7天伤口组织转录组测序显示，CoolE组基因调控网络变化最为广泛，2536个基因上调和2115个基因下调（图6a–6c）。CoolE与GauE比较显示2005个基因上调和1298个基因下调。Cool组中Tnfaip3、Il1b等促炎基因显著下调，Me3、Sorbs1等抗炎基因上调；CoolE组中Il1b、Tnfrsf1b、Nod2、Tnf、Tnfaip3、Il6、Map3k8、Lif等促炎基因显著下调，而Ngfr、Kdr、Ntf4、Lamc3、Pik3r3、Col1a1、Pdgfa、Col1a2等与神经发生、血管生成、胶原合成和Pi3k通路相关的基因显著上调（图6d–6i）。免疫荧光定量显示，CoolE组Pi3K表达强度（16.07）高于GauE组（8.93）与Cool组（0.60）之和，P-Akt表达强度（20.14）同样超过两组之和（图6j–6m），TNF-α抑制率达96.8%，高于两组相加抑制率95.2%。这些数据表明，辐射制冷与湿气发电对伤口愈合具有协同效应：局部冷却缓解炎症应激，减少支架水分蒸发，维持湿润环境并延长电刺激，从而显著加速修复。

图6 处理伤口的RNA测序。

大动物验证：猪模型确认临床潜力

在约克夏猪背部创建四个直径30 mm全层伤口（图7a）。高温可加剧伤口炎症。HE和Masson染色显示CoolE组胶原更多、炎症最少（图7e、7f、7g），与大鼠实验一致。宏观图像中，CoolE组第21天愈合率达80%，为各组最高（图7b、7c）；HE切片中开放伤口长度最小，仅1 mm（图7h）。Col-1、Col-3和α-SMA免疫荧光证实CoolE组胶原合成和血管生成能力最强（图7d、7i–7k），进一步验证了该敷料在热环境中的促愈合能力与临床转化潜力。

图7 猪模型验证。

总结与展望

该研究开发了一种集辐射制冷与湿气发电于一体的智能伤口敷料，通过异质结构和压电增强机制高效利用组织液发电，巧妙结合压电与辐射制冷能力，有效延缓水饱和后的电位衰减，并在直射阳光和高温户外条件下维持伤口周围高湿环境。体外细胞实验和体内大鼠、猪皮肤缺损模型均证实，该系统协同冷却与电刺激，抑制炎症反应，促进组织再生（包括胶原、血管和神经），显著提高愈合效率。这项工作提出了一种简单、零能耗的闭环系统，集热、湿、电策略于一体，为伤口环境管理和加速愈合提供了新思路。