睾丸上摸到硬块，为什么医生不穿刺就直接切

身体别的地方长了个瘤，流程大家都熟：先做穿刺，取一点组织送病理，等几天拿到结果，再商量切还是不切。睾丸上摸到一个不疼的硬块，流程反过来了。医生做个超声，抽管血，然后告诉你：排个手术，把这侧睾丸整个取下来，病理是取下来之后再看的。

病人最常问的就是这一句：万一是良性的呢，不是白切了？

这个顺序背后有一条很具体的解剖道理，还有一组数字支撑。另一头的情况更让人意外：同样是癌，很多实体瘤一旦转移出去，治疗目标就从争取长期生存变成了控制病情；睾丸这个癌转移到肺里，五年总生存还能到九成以上。这两个问题其实共用一套逻辑。

穿一针的代价，长在淋巴管上

睾丸不是生在阴囊里的。胚胎期它长在腹腔后壁，靠近肾脏的位置，发育过程中才一路下降，穿过腹股沟进到阴囊。它的血管和淋巴管是跟着这趟旅程一起拉下来的，所以成年以后，睾丸的淋巴液不往下走、也不往旁边走，而是沿着精索一路逆行回到腹腔，汇到腹膜后的一串淋巴结。

阴囊皮肤是另一套。它的淋巴液流向腹股沟淋巴结。

两套管道紧挨着，互不相通。这条解剖事实决定了两点。

第一，睾丸肿瘤最先转移的地方是腹膜后淋巴结，不是腹股沟，所以分期的 CT 一定要照到腹膜后。

第二，从阴囊这一面扎一针或者切一刀，就把肿瘤细胞送进了阴囊壁，送进了一套本来不通的淋巴管道。原来只有一个出口的病，现在多了一个出口。

这一点有数据。约翰斯·霍普金斯的一个团队把 1980 到 2018 年的相关研究做了系统综述和 meta 分析，一共 21 项研究，其中 11 项专门看经阴囊入路。结果是：经阴囊操作过的人，局部复发风险 2.5%，没经阴囊操作的 0.0%，两者差异有统计学意义（P<0.001）。

2.5% 听起来不算大。两个细节更要紧。

一个是，这些经阴囊入路的病人里，大多数后来接受了辅助放疗或化疗，局部复发率被压在 2.5%，是靠加治疗换来的。另一个数字更直接：有 9.3% 的人在后来切除阴囊瘢痕的时候，瘢痕里还能找到残留的原发肿瘤。切瘢痕、补放化疗，都属于亡羊补牢。

同一项分析也给了一句克制的结论：在 3 到 5 年这个时间尺度上，经阴囊入路并没有看出影响后续的转移和生存。这句话要连着上一段读。没看出生存差别，是因为多数人补了治疗。代价不在生存曲线上，在治疗强度上。

所以标准做法是从腹股沟进去：在腹股沟上方把精索连着里面的血管和淋巴管一起高位结扎、切断，再把睾丸整个从阴囊里提出来。顺序是先断掉通路，再动肿瘤，阴囊始终不被打开。切下来的整个标本送病理，诊断和治疗一步完成。

如果是良性的，怎么办

既然是为了不让细胞漏出去，那良性的怎么办？

这里确实有人会被切掉一个本不必切的睾丸。临床上的应对不走穿刺这条路，而是先把术前判断做扎实：超声看肿块是实性还是囊性、血流多不多、边界怎么样；同时抽血查三个标志物，甲胎蛋白（AFP）、人绒毛膜促性腺激素（hCG）、乳酸脱氢酶（LDH）。年轻男性的实性睾丸肿块，加上标志物升高，诊断把握已经很高。

摇摆的是另一类人：肿块很小、位于一侧、超声形态偏良性、标志物正常，尤其是只剩一个睾丸或者两侧都有肿块的人。这种情况可以考虑保睾手术，仍然走腹股沟入路，术中做快速病理，良性就留下睾丸。

这条路的代价同一项 meta 分析也算了。保睾手术 3 到 5 年的局部复发率是 7.5%（各研究报告的绝对比例 10.9%），切缘阳性 1.4%，睾丸萎缩 2.8%，7.1% 的人后来需要补充雄激素。这个 7.5% 还是在大多数人接受了辅助放疗或化疗之后的数字。

两面都说清：直接切，确诊最可靠、复发最少，代价是少一个睾丸；保睾，留住器官和部分内分泌功能，代价是更高的局部复发和一份后续治疗。选哪条，取决于对侧睾丸还在不在、肿块多大、病人多大年纪、生育打算怎么安排。不能一概而论。

切下来之后，抽血的时间点决定治疗强度

睾丸取下来，病理回来，接着做 CT 分期。如果已经有转移，下一步是按国际生殖细胞癌协作组（IGCCCG）的标准分成预后好、中等、差三组，组别直接决定化疗打几个周期、用哪套方案。

分组靠三样：原发部位、转移部位、血清标志物水平。

标志物这一项有个坑，坑得相当隐蔽：抽血要抽在化疗之前，不能用切睾之前测的数值。

道理在半衰期上。AFP 和 hCG 是肿瘤细胞分泌的，原发灶被切掉以后，血里残留的标志物会按各自的半衰期往下掉。切睾之前测到的数值，里面混着原发灶的贡献；化疗之前测到的数值，反映的是原发灶已经不在、剩下这些转移灶还在产出多少。两个数字测的不是同一回事。

IGCCCG 更新协作组从数据库里挑出 744 例同时有两个时间点数值的转移性非精原细胞瘤病人，直接算了一遍：如果用切睾前的数值分组，22% 的人会被分错，其中 16% 会被归到更差的组、接受超出需要的化疗，6% 会被归到更好的组、化疗强度不够。

过度治疗和治疗不足在这里不对称。顺铂和依托泊苷的远期代价是实打实的：听力损害、周围神经病、肾功能下降、心血管风险、第二肿瘤。治疗不足则直接换成复发。一次抽血的时间点，分出去的是这两种风险。

这也是为什么这个病强调去有经验的中心治。靠的不是什么特殊药，是一串环节都不出错：入路对、标志物时间点对、分期照到腹膜后、周期数按组别给足。

转移以后生存还能有九成，靠的是癌细胞修不好一种损伤

现在说另一头。

IGCCCG 更新协作组汇总了 1990 到 2013 年间 30 个中心、9728 例转移性非精原细胞瘤的一线治疗结果，都是顺铂加依托泊苷为基础的方案。五年总生存：预后好组 96%（95%CI 95–96），中等组 89%（88–91），差组 67%（65–69）。

对照 1975 到 1990 年的原版数据：好组 92%、中等 80%、差组 48%。三十年里，预后最差这一组从不到一半提到了三分之二。

对比一下就知道这组数字有多反常。成人大部分实体瘤一旦转移出原发部位，治疗目标基本就是延长生存和控制症状。睾丸生殖细胞肿瘤是少数的例外，而且例外的原因在分子层面是清楚的。

关键在顺铂造成的损伤里，哪一种最难修。

顺铂进到细胞里，会和 DNA 上的碱基结合成加合物。一类叫链内交联，钉在同一条链上；另一类叫链间交联，把两条互补链直接焊在一起。后一种更致命，两条链被焊住，DNA 复制叉过不去，细胞分裂直接卡死。

修链间交联要先把被焊住的片段切开。干这个活的是一把分子剪刀，由 ERCC1 和 XPF 两个蛋白组成。

美因茨的一组研究者把顺铂敏感的睾丸肿瘤细胞和顺铂耐药的膀胱癌细胞放在一起比：链内交联的修复，两者差不多；链间交联的修复，睾丸肿瘤细胞明显跟不上。往下查，ERCC1-XPF 这把剪刀在睾丸肿瘤细胞里表达低。

交联修不掉，后面一串反应就跟着来了：γH2AX 这个 DNA 断裂的标记持续存在，Chk2 持续磷酸化，PARP-1 被切开，细胞走向凋亡，而不是带着伤继续活。

最有说服力的是反向实验。研究者把 ERCC1-XPF 转进睾丸肿瘤细胞让它过表达，链间交联的修复能力上来了，细胞对顺铂也跟着变耐药。方向对得上，说明这把剪刀的量就是限速环节。

另外还有一层。生殖细胞肿瘤很少有 TP53 突变，p53 蛋白是野生型而且表达量高。很多其他癌靠 TP53 突变把凋亡的开关砸掉，损伤再重也不死；生殖细胞肿瘤的这个开关是好的。修不好，又拦不住凋亡，两个条件凑在一起，就有了这个病的化疗敏感性。

这里有一处要写准：上面这部分证据来自细胞系实验，不是病人身上的随机对照试验。它解释得通临床上看到的现象，但解释和证明是两回事。

化疗不敏感的人，差别在哪

即使在预后差这一组里，也有三分之一的人五年内没能活下来。这些人为什么不一样？

一个可能的方向还是修复能力。斯洛伐克的一组研究者查了 207 例生殖细胞肿瘤标本里 XPA 的表达。XPA 是同一套核苷酸切除修复系统里的另一个关键蛋白。XPA 表达低的人总生存更好，HR 0.38（95% CI 0.12–1.23，p=0.0228）。XPA 高表达更常出现在非精原细胞瘤、IGCCCG 差预后组，以及有肺、肝和非肺内脏转移的病人里。

这条结果我要照实说明一个问题：p 值过了 0.05，但 95% 置信区间从 0.12 跨到 1.23，跨过了 1。两者不一致，说明这个 HR 并不稳，样本量撑不住一个确定的结论。方向上和前面的机制对得起来（修复能力越强，顺铂越不管用），但它还不是一个能拿来给病人分层的指标。

现在能确定的不良因素来自这 9728 例的分析：LDH 超过正常上限 2.5 倍、年龄更大、存在肺转移。这三条已经被写进更新后的预后模型。

摸到硬块之后，该做的事

睾丸生殖细胞肿瘤主要发生在十几岁到四十来岁的男性身上，典型表现是一侧睾丸里摸到一个不疼的硬块，或者感觉这一侧变沉、变大。不疼这一点最耽误人，正是因为不疼，很多人拖了几个月，有的拖到腹部摸到包块或者咳嗽才来。

需要澄清一个常见的误解：睾丸里摸到的硬块，绝大多数不是炎症。附睾炎摸到的是睾丸后上方增粗的附睾，压着疼，常伴尿频尿急；肿瘤是睾丸本体里的硬结，不疼。摸到位置在睾丸本体、质地偏硬、不疼，这三条凑齐就该尽快看泌尿外科。

从流程上说，该做的事按顺序是：泌尿外科门诊的查体和阴囊超声，抽血查 AFP、hCG、LDH，有生育打算的在手术前完成生育力保存咨询，然后经腹股沟入路把睾丸切除送病理，化疗之前再抽一次标志物，加上胸腹盆 CT 完成分期。

该避免的事只有一条：不要从阴囊这一面扎针或者切开去取活检。

参考来源

• Gillessen S, et al. J Clin Oncol 2021;39:1563 (IGCCCG Update Consortium)

• Usanova S, et al. Mol Cancer 2010;9:248

• Patel HD, et al. Urol Oncol 2020;38:344

• Fankhauser CD, et al. Eur Urol Open Sci 2023;56:25

• Cierna Z, et al. BMC Cancer 2020;20:17

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