没有尿意，膀胱却“撑满了”！60岁男子为何一步步发展成梗阻性肾病？丨医起推理吧

所有线索串起来，真凶竟是……

来源 | 医脉通

作者 | 王玉伟

01

排尿困难10年，他为何始终选择“忍”？

他今年60岁，自认为身体硬朗，但从10年前起，就出现了排尿困难、尿频、尿不尽。

通过电视广告，他知道这是“前列腺增生”，也知道这个病很常见，更知道应该治疗。

事实确是如此，前列腺增生随年龄增长发病率急剧上升。据统计，50岁以上男性患病率超过50%，由其导致的健康损害占所有泌尿系统疾病的69.2%，确实是中老年男性的难言之隐。

他虽然每天经受广告的洗礼，但他不相信广告，因此既没有认真检查，也没有规律用药，更是通过一个“忍”字与疾病“和平共处”。

排尿费劲？那就多在卫生间站一会儿。

尿频？那就多练几次憋尿，忍忍就过去了。

老话讲“憋尿能行千里，拉稀寸步难行”，大活人还能真被尿憋死不成？

02

腹部不适只是胃病？检查结果却指向了肾脏

可就在最近两天，他开始食欲减退、恶心、反酸，饭量明显下降。人是铁，饭是钢，吃不下饭，浑身便没了力气。

餐桌上的异常自然瞒不过家人的眼睛，家人劝他就医，他却觉得医生无非让他做胃镜，再给个“慢性胃炎”之类的“通病”诊断，念叨一句“十人九胃”，然后开点药打发回家。

但这次医生没有按他的预想来：“先查个血吧，吃饭少导致全身没劲，也可能是电解质紊乱。”

有道理，他点了点头。然而，世事就是这么出人意料：

➤血常规：血红蛋白104g/L↓（参考范围120-170g/L）。

➤电解质：钾6.4mmol/L↑（参考范围3.5-5.5mmol/L），二氧化碳17.8mmol/L（参考范围20.4-30.0mmol/L）。

电解质没有缺乏，反而血钾太高了。

医生说：“再查查血钾升高的原因吧，可能与肾功能有关。”

“不可能，我没有肾病。”他坚决不承认。所以，当肾功能检查结果全部异常时，他格外震惊：

➤肾功：肌酐286umol/L↑（参考范围57-111umol/L），尿素32.47mmol/L↑（参考范围3.6-9.5mmol/L），尿酸453umol/L↑（参考范围208-428umol/L）。

医生明确告知他，肾脏确实存在问题，建议再做个超声。

➤超声继续提示异常：双肾积液、双侧输尿管扩张、前列腺增大……

医生神色凝重：“病情比较复杂，建议去大医院进一步诊治。”

变故接踵而至，家属带着一脸茫然的他来到我院就诊。

其实，现有的检查结果已经指明了方向——我在接诊之初便有了初步判断，疾病可以用“一元论”解释，关键在于把各条线索串联起来。

03

所有线索串起来，真凶竟是“长期憋尿”

已有线索如下：

➤症状：食欲减退、恶心、反酸；
➤检验：高钾血症、轻度贫血、代谢性酸中毒（CO₂下降）、肾功能不全；
➤检查：肾积水、输尿管扩张、前列腺增大。

综合分析，肾功能不全是诸多症状的根源，且病程可能已经不短。长期肾功能不全不仅可导致高钾血症，还会引起肾性贫血、代谢性酸中毒；消化道症状常常是慢性肾脏病的首发表现，进而出现乏力、食欲减退等。那么，肾功能不全的原因又是什么？很可能就是——“憋尿”。

我需要更高级别的诊断依据，于是在给予葡萄糖酸钙等降钾处理的同时，安排了下腹部+盆腔CT检查。

➤CT提示：双侧肾盏、肾盂、输尿管明显扩张、积水，双侧肾周桥隔增厚，膀胱饱满、壁稍厚，前列腺增大伴钙化灶（图1-4）。

图1. CT检查结果

图2. CT检查结果

图3. CT检查结果

图4. CT检查结果

CT检查后，我询问他是否有憋尿感。他说没有，而且检查前刚刚排过尿。

CT图像上膀胱充盈极为明显，他却没有尿意，恐怕他对膀胱长期充盈的状态已经产生了适应。如果没有多年的前列腺增生，他也不会慢慢耐受这种充盈感；而正是这种长期的膀胱高压，才导致了双侧输尿管扩张、肾积水，并最终发展为肾功能不全和高钾血症。

这是“梗阻性肾病”！

安排护士导尿，很快就引流出约600ml尿液。他满脸紧张，抓住我的手问：“我是不是得了前列腺癌？”

我说我只是急诊科医生，这需要专科会诊。于是我联系泌尿外科，将他收住院进一步治疗。

04

导尿后肾功能好转，诊断终于得到印证

入院当天，他进行了泌尿系统超声检查，右肾大小约10.2cm×5.7cm×5.6cm，左肾大小约11.8cm×5.8cm×5.5cm，实质回声均质，双肾盂肾盏扩张，右侧较宽处2.3cm，左侧较宽处2.3cm（图5）。

图5. 超声结果

在继续导尿治疗、缓解肾脏压力后，他的肾功能也逐步改善。住院第四天复查，肌酐、尿素氮虽然仍有升高，但较初次检查结果已有下降（肌酐217μmol/L↑，尿素氮14.2mmol/L↑，尿酸416umol/L）。

经过磁共振检查，前列腺大小约5.1cm×3.8cm×5.8cm，移行带明显增大，内可见多发结节，T2WI呈高低混杂信号，周边可见低信号环绕；外周带受压变窄，内未见异常信号；DWI序列前列腺内未见弥散受限区；前列腺包膜完整（图6-8）。考虑“前列腺增生（PI-RADS 2）”，良性增生可能性大。

图6. 前列腺MR结果

图7. 前列腺MR结果

图8. 前列腺MR结果

虽然解除了“恶性肿瘤”的威胁，但他还是高兴不起来，因为疾病的后续治疗仍然漫长。目前需要持续导尿，将来也有永久留置膀胱造瘘管的可能。现阶段需要“膀胱造瘘引流”，根据术后恢复情况，决定是否再行前列腺电切术。

造瘘引流手术顺利，在住院第七天复查肾功能较前进一步好转：肌酐197umol/L↑，尿素12.2mmol/L↑，尿酸341umol/L。复查泌尿系超声，双肾大小形态恢复正常，双肾盂肾盏扩张也较前好转，右侧较宽处1.3cm，左侧较宽处1.5cm（图9）。

图9. 复查超声结果

05

结语：一次次“忍一忍”，最终酿成大问题

经过这番治疗，患者症状好转出院，最终诊断为“前列腺增生，尿潴留，肾盂积水，肾功能不全，高钾血症，代谢性酸中毒，贫血”。

这一连串诊断的根本原因，竟源于不起眼的“前列腺增生”和他常年憋尿的习惯——大活人，还真能被尿憋到这般境地！

责编｜Zelda

封面图来源｜视觉中国

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