深度长文：如果人永远感觉不到疼痛，是好事吗？不，是绝症！

多数人可能并不知道：疼痛，其实是人体最良心的保护机制。

你肯定很纳闷：疼都疼死了，还良心？巴不得这辈子都感受不到疼痛才好。

在我们眼里，疼痛就是遭罪，是麻烦，是人人都想躲开的感觉。

打针疼，摔了疼，牙疼更是要人命，谁要是天生感觉不到疼，那简直是解锁了“无敌模式”。

但是，如果你真的了解那些“天生无痛”的人，就会发现，没有疼痛的人生，非但不是福气，反而处处是致命的陷阱。

接下来我就给你讲讲这群特殊的人，还有疼痛背后你不知道的真相。

1999年，美国佐治亚州的布洛克家迎来了他们的第二个女儿，阿什琳·布洛克。

从婴儿时期起，阿什琳就和别的孩子不一样。

别人家宝宝打疫苗哭得撕心裂肺，她睁着圆溜溜的眼睛，打完还能冲着护士笑；学走路摔得膝盖红肿，她爬起来拍拍灰就接着跑，连眉头都不皱一下。

父母一开始还挺庆幸，觉得自家老二天生乖巧懂事，是抽中了“天使宝宝”的隐藏款。上面的哥哥、下面的妹妹都和普通孩子一样，磕了碰了会哭会闹，就老二格外省心。

可随着阿什琳慢慢长大，不对劲的地方越来越明显。

8个月大的时候，阿什琳眼睛发红，父母带她去看眼科。

医生仔细检查完都皱起了眉：孩子的角膜有明显的擦伤，炎症还不轻，按理说会非常难受，怎么全程安安静静的？

医生也解释不清原因，只能开了眼药水对症治疗，让一家人先回家观察。

等阿什琳再长大一点，更诡异的事情接二连三地发生。

她总爱咬自己的手指和嘴唇，经常咬得鲜血淋漓，甚至嘴唇边缘都咬出了残缺，也丝毫没有停下的意思；有次好奇伸手去摸滚烫的汽车发动机外壳，手背被烫得起了水泡，她只是平静地低头盯着自己的手，反过来安慰吓得掉眼泪的妈妈：“没事的妈妈，我不疼。”

最让父母后背发凉的是一次骨折。

那时候她刚学会跑，在家摔了一跤之后照样跑跳自如，完全看不出异样。直到第二天走路姿势越来越奇怪，父母强行带她去拍片子才发现，小腿的骨头早就断了。

到这时候父母终于反应过来：这哪里是懂事乖巧，这孩子根本就不知道什么是疼啊。

他们带着阿什琳四处求医，最终在佛罗里达大学疼痛专家Roland Staud教授的团队那里，得到了确诊：阿什琳患有一种极为罕见的遗传病，先天性无痛症（Congenital Insensitivity to Pain，简称CIP）。

说白了，她天生就缺失了“痛觉”这项功能。

看到这你肯定会问：好好的人，怎么会天生没痛觉？问题出在一个叫SCN9A的基因上。

我用最通俗的话给你讲明白，一点都不复杂。

咱们的神经传递信号，本质上靠的是电信号，就像电线传电一样。

皮肤被划伤、被烫到的时候，痛觉神经会受到刺激，然后让带电的钠离子快速钻进神经细胞里，形成一股电流，顺着神经一路传到脊柱，再传到大脑。

大脑接收到这股电流信号，才会产生“疼”的感觉，同时指挥我们躲开伤害源。

而SCN9A基因负责编码的Nav1.7蛋白，你就当它是神经细胞上的“钠离子闸门”。

正常情况下，一有伤害刺激，这个闸门就打开，钠离子哗哗往里冲，电信号立马就产生了。

可阿什琳的SCN9A基因，发生了双等位基因隐性突变，这道闸门直接彻底坏了，怎么都打不开。钠离子进不去，电信号就产生不了，哪怕伤得再重，大脑也收不到半分“疼痛”的警报。

这里顺便给你掰扯清楚什么叫“双等位基因隐性突变”，上过中学生物的应该有点印象。

咱们人是二倍体生物，常染色体上的每个基因都有两份独立的拷贝，一份来自父亲，一份来自母亲，这就是一对等位基因。

这就好比你家门上装了两把锁，只要有一把锁能正常打开，门就能正常用。隐性突变就像是“坏了的锁”，只有两把锁全坏了，门才彻底打不开。

阿什琳的爸爸妈妈，各自都携带了一个坏掉的SCN9A基因，因为还有另一个好的拷贝顶着，所以两人都完全正常，一点异常都没有。

哥哥和妹妹运气好，都没遗传到父母坏掉的那份基因，也健健康康。

偏偏只有阿什琳，刚好从父母那里各拿到了一个坏基因，两把锁全废，痛觉的大门就此彻底关上了。

而且很特别的是，她只是失去了痛觉，其他感觉基本都正常。

用她自己的话说：“I can feel pressure, but I can't feel pain.（我能感受到压力，但感受不到疼痛）”

别人握她的手，她知道有人在碰她；别人按她的皮肤，她能感受到力道；把手放在火炉边上，她知道温度高，但不会有“烫得疼”的警告。

触觉、痒觉、温度觉都没问题，甚至排汗功能也正常，唯独没有痛觉。

没有疼痛，到底有多危险？

很多人觉得疼痛是多余的，是遭罪。

可实际上，疼痛是人体最忠诚、最及时的警报系统。

它不好受，甚至很折磨人，但它存在的核心意义，就是第一时间告诉你：“你的身体出问题了，立刻处理！”

手上划了个小口子，疼，你就会去消毒、贴创可贴，避免感染恶化；吃了不干净的东西胃疼，你就会停下乱吃，及时去看医生；崴了脚疼，你就会歇着不动，不让伤势加重。这些我们习以为常的“疼”，本质上都是身体的自我保护。

没有了疼痛，所有的保护机制都失效了。小伤口没人管会慢慢溃烂，骨折了接着走会落下畸形，内脏发炎了也毫无察觉，等到发现的时候，往往已经拖成了大病，甚至危及生命。

也正因为如此，先天性无痛症患者的寿命普遍不长，很多孩子还没长大就因为严重感染、外伤并发症离开了。

像阿什琳这样平安活到27岁的，已经算是非常幸运的了。

为了活下去，她和家人练出了一套“每日全身检查”的流程。

每天洗完澡，家人都会帮她从头到脚检查一遍皮肤，看看有没有没发现的伤口、淤青；吃饭要慢慢吃，生怕不小心咬到舌头和嘴唇；走路、玩耍都格外小心，尽量避免磕碰。

哪怕已经成年，她也没法完全独立生活，身边始终离不开人的照看。

全球范围内，像阿什琳这样的先天性无痛症患者也就几百例。

有美国的加比·金格拉斯，有巴基斯坦出名的“无痛男孩”，更多的是没留下名字的普通患者。他们用自己与众不同的人生，一点点揭开了痛觉的秘密。

当然，这样罕见的病例，不只是悲剧，也给人类医学带来了意想不到的突破。

既然阻断Nav1.7通道就能让人失去痛觉，那反过来想：如果我们用药物精准阻断这个通道，不就能实现高效又安全的止痛吗？

你可别小看这个思路。

现在常用的强效止痛药，比如阿片类药物，虽然止痛效果强，但副作用非常明显，容易成瘾，还可能抑制呼吸，很多病人不敢用，也用不起。

如果能研发出专门针对Nav1.7的止痛药，就能精准关掉“疼痛”的开关，又不会带来成瘾的风险。如今全球不少药企都在这个方向上投入研发，一旦成功，将会造福数百万慢性疼痛患者、癌症晚期患者。

而这一切的起点，都来自阿什琳和她的病友们。

他们用自己的特殊经历，证明了SCN9A基因与Nav1.7通道在疼痛传导中的关键作用，也为新一代止痛药的研发铺好了路。

说到这再回头看，你还会觉得“无痛”是一种幸运吗？

我们总在逃避疼痛，讨厌疼痛，可恰恰是这份不舒适，时刻守护着我们的安全。

那些让我们龇牙咧嘴的疼，那些让我们掉眼泪的疼，本质上都是身体在说：“注意安全，别伤害自己。”

而那些天生感受不到这份“提醒”的人，也在用自己的方式，悄悄推动着医学往前走。

他们没感受过疼，却让更多未来的人，能少受一点疼。